Cetoacidose diabética

     Ocorre principalmente nos diabéticos tipo 1.  O início da sintomatologia pode preceder a 
cetoacidose diabética por alguns dias.  
     É um distúrbio do metabolismo das proteínas, lípides, carboidratos, água e eletrólitos, pela 
menor atividade da insulina frente à maior atividade dos hormônios contra-reguladores 
(catecolaminas, cortisol, glucagon e hormônio de crescimento) que se caracteriza por hiperglicemia 
(em geral > 250 mg/dl), cetonemia (> 3 mMol/l), cetonúria e acidose metabólica.  
     A hiperglicemia induz diurese osmótica, com depleção de volume e desidratação. 
     É a maior causa de mortalidade em crianças diabéticas (10%), apesar do advento da insulina. 
     Ela se inicia quando não há insulina suficiente para levar a 
glicose à célula; a gordura é 
transformada para fornecer energia e libera cetonas no sangue.
     Quando há altas concentrações de ácidos graxos no sangue o fígado faz sua absorção, resultando em 
fígado gorduroso, hipertrigliceridemia e cetoacidose.

     Poliúria, polidipsia, boca seca e perda de peso; polifagia é rara na infância; fraqueza muscular; 
náuseas, vômitos e dor abdominal; hiperpnéia compensatória (ritmo de Kussmaul); hálito cetônico; 
confusão mental, torpor e coma.  
     A perda de líquido pode causar colapso vascular e insuficiência renal. A temperatura é normal 
ou abaixo do normal; febre sugere infecção; leucocitose intensa é uma característica da acidose 
diabética e pode não indicar infecção.  
     Há altos níveis plasmáticos de ácido acetoacético e ácido ß-hidroxibutírico.  
     Apesar das concentrações iniciais do potássio serem normais ou altas há um déficit orgânico total 
enorme; o mesmo se dá com o fósforo; há ainda deficiência de magnésio.  
     A concentração sérica de sódio tende a ser baixa em face a uma modesta concentração osmolar 
pois a hiperglicemia atrai água intracelular para o plasma.  
     A amilase sérica pode estar elevada, e pancreatite pode ocorrer.

     Testar a urina para glicose e cetonas; se a urina é 	negativa para cetonas outra causa 
para a acidose é provável; mas se for positiva, é necessário exame do plasma para descartar 
acidose pela fome.

1) distúrbios hidroeletrolíticos: diagnóstico diferencial com coma hipoglicêmico.  
     Procurar e tratar os fatores desencadeantes.  Questionar sobre uso prévio de insulina.  
     Combater vômitos com antieméticos e, se persistirem, com sondagem e lavagem gástrica com soluções 
levemente alcalinas.  
2)hidratação: evitar dissecções.  
     2.a) paciente em choque hipovolêmico: SF0,9%, 10-20 ml/kg, 1 ml/kg/min, EV; repetir até melhora 
das condições hemodinâmicas (não usar insulina até obter boa diurese).  
     Se há melhora cardiocirculatória, mas persiste oligoanúria, avaliar a função renal.  
     2.b) paciente desidratado, mas com débito urinário bom: SF0,9% + SG 5% (1:1) + 20 mEq de 
potássio/l da solução, EV - 20-30 ml/kg/h até desaparecer sinais de desidratação.  
     2.c) paciente hidratado, com débito urinário bom: se a VO for inviável, usar hidratação de 
manutenção EV: SG 5%, 100 ml/100 Kcal/dia até 10 kg = 100 kcal/kg; 10-20 kg, 1000 kcal + 50 kcal/kg 
acima de 10; > 20 kg = 1500 kcal + 20 kcal/kg acima de 20.  
     À hidratação de manutenção acrescentar as perdas urinárias continuadas: SG 5%, 50 ml/kg/d + sódio, 
3,75 mEq/kg/dia + potássio, 2,5 mEq/kg/dia.  
3)correção da acidose: só quando pH < 7,1 e/ou bicarbonato < 5 mEq/l, visando pH entre 7,1 e 7,2; 
usar bicarbonato a 1,4 % (1 ml = 0,167 mEq de HCO3; para apresentações mais concentradas, diluir 
com água destilada), EV, em 4 h, reavaliando 2/2 h.  
     Após boa diurese, insulina: 
a) simples: 0,1 U/kg EV, seguido de 0,1 U/kg/h na forma de uma solução que contém 50 U/250 ml SF0,9% 
(lavar o equipo com a solução antes de iniciar a infusão e trocar a solução 6/6 h); ou IM, 0,2 U/kg, 
2/2 h, se com boa perfusão periférica.  
     A glicemia deve cair 10%/h; se a queda for mais rápida, diminuir 0,05 U/kg/h e, se for mais 
lenta, aumentar 0,05 U/kg/h.  
     Quando a glicemia < 250 mg/dl, bicarbonato > 15 e pH > 7,25: insulina simples, 0,1 U/kg, IM ou SC, 
4/4 h se a glicosúria > 2 +.  
     Manter a infusão EV mais 30 min, 0,05 U/kg/h.  Se a glicosúria for 0 ou 1 + ou não houver 
diurese, reavaliar a necessidade de insulina 2 h após.  
     Se persistir acidemia mesmo com glicemia < 250 mg/dl, aumentar a velocidade de infusão de 
glicose, adicionando 2-4 g glicose/U de insulina.  
     Não há perigo de toxicidade por altas doses de insulina, já que a resposta máxima fisiológica é obtida 
quando os receptores estão saturados, não importando quanta droga é dada.  
     Um aumento artefactual da cetonúria e da cetonemia, medidos pelo método habitual com nitroprussiato 
de sódio, nas primeiras horas de tratamento, é esperada, apesar da evolução metabólica favorável.  
     Na primeira manhã, mesmo com controle parcial da cetoacidose diabética, necessitando 
continuar insulina simples, prescrever NPH SC, em dose 10% > prévia à descompensação.  
4)alimentação: iniciar assim que possível com dieta anticetótica: hidratos de carbono 
de absorção lenta, gorduras poliinsaturadas e rica em potássio e fosfatos (leite semidesnatado, 
cereais, carnes magras, verduras, legumes, frutas e sucos).  
5)controles: dados vitais, glicemia, glicosúria, cetonúria, balanço hídrico e nível 
de consciência, devem ser anotados a curtos intervalos em uma planilha evolutiva.  
     Repetir ionograma e gasometria com 4, 12 e 24 h de evolução.

1)hipoglicemia: se a glicemia atingir valores < 250 mg/dl, mesmo com instabilidade hemodinâmica
ou hidroeletrolítica, adicionar glicose à fluidoterapia e alimentar o paciente VO.  
2)hipopotassemia: observar hiporreflexia, distensão abdominal e hipotensão arterial; 
monitorização contínua do ECG.  
3)acidose hiperclorêmica: as soluções eletrolíticas usadas proporcionam grande oferta de cloro 
e os cetoânions são oxidados a bicarbonato perdido na urina.  Para manter a eletroneutralidade há 
uma retenção de cloro, surgindo a acidose metabólica hiperclorêmica.  
     A realimentação via oral precoce previne tal distúrbio.  
     Se necessita manter o paciente em hidratação parenteral prolongada, usar parte do potássio, 
na concentração de 20 mEq/l, na forma de fosfato de potássio.  
4)edema pulmonar: a FR elevada, com volume corrente constante, leva à diminuição da 
pressão intrapleural média e ao aumento do efeito espaço morto.  A pressão intersticial torna-se, 
então, mais negativa, possibilitando a saída de líquido do capilar para o interstício, 
mesmo com pressão intravascular normal.  
     Pode haver, ainda, aumento da permeabilidade capilar pulmonar associado à microangiopatia 
diabética.  
     Quando este aumento é concomitante à diminuição da pressão oncótica, que ocorre durante a 
reidratação, pode haver edema pulmonar com diminuição da complacência.  
5) edema cerebral: manifesta-se horas após o início do tratamento.  De imediato, usar manitol, 
0,5 a 1,5 g/kg, EV rápido, repetindo tantas vezes quantas forem necessárias até a melhora dos sintomas.  
     Intubar e hiperventilar para diminuir a pressão intracraniana.  Restringir a oferta hídrica a 400-600 ml/m2 de SC/dia, repondo o volume urinário.

     Característica dos pacientes tipo 2; em geral naqueles acima de 60 anos.  A principal causa precipitante 
é a infecção, como pneumonia, ITU, abscesso, gastroenterite e sépsis.  Também IAM, AVC, após cirurgias 
de grande porte, politraumatismos e nutrição parenteral total.

     Há desidratação significativa, diminuição do nível de consciência, podendo chegar ao coma, 
intensa hiperglicemia (> 600 mg/dl).

     O déficit de água é muito elevado, às vezes > 10 litros, e deve ser corrigido ao longo de 12-24 h.  
     Na primeira hora infundir 1-2 litros de SF 0,9%; da 2ª-6ª h, caso a PA esteja normal, 500 ml de SF 0,45%.  
     Insulinoterapia: dose de ataque em bolus de 0,15 UI/kg; a seguir, dripping de 5-7 UI/h, ou IM.  
     Se a glicemia não diminuir pelo menos 10%/h, por 2 horas seguidas, dobra-se a infusão.  
     Quando a glicemia chegar a 250 mg/dl, reduz-se o dripping à metade e associa-se SG 5% até o paciente 
poder se alimentar.  Repor potássio, caso seja < 5,0 mEq/l, usando 20 ml de KCl a 10% no primeiro 
litro de solução salina e após 5 ml/l infundido.  
     Manter os níveis entre 4,0-5,0 mEq/l.

     A maioria dos diabéticos tratados com insulina tem pelo menos um episódio de hipoglicemia 
discreta ao mês; os sintomas são variados, mas há palpitações, sudorese, tremor e fome aguda e repentina; 
também sinais premonitórios  como ansiedade, sensação de inquietação, desligamento da realidade, 
despersonalização, alteração do humor ou atividade excessiva.  
     A hipoglicemia pela queda rápida do açúcar pode induzir sintomas diferentes, bem como o álcool, 
a neuropatia autonômica, o diabetes de longa duração, idade avançada e ß bloqueadores; 
ainda a queda abrupta da hiperglicemia ao limite de normalidade; fatores psicológicos também 
levam a quadros semelhantes.  
     Para o paciente, tudo o que ele precisa é açúcar (carbohidrato de rápida absorção).

     Lanches esquecidos, refeições atrasadas; dose errada de insulina; exercícios físicos 
sem o ajuste adequado da insulina ou carbohidrato adicional; episódio de consumo excessivo 
de álcool sem a adequada ingesta de carbohidratos.

     Mesmo que o paciente se torne inconsciente amigos podem injetar glucagon IM (todo o líquido 
do frasco), e dar açúcar VO após recuperar a consciência; se não surtir efeito, procurar o médico.  
     A hipoglicemia prolongada pode causar às vezes dano neurológico, que é mais assustador 
que perigoso.  Motoristas devem ser avisados para manter açúcares no porta-luvas, e comê-los a cada 2 h.  
     As crises de hipoglicemia induzidas pelas sulfoniluréias são bem graves, requerendo infusão 
IV de glicose por 24 a 72 h.