anatomia

Anatomia �ssea

Dr Imar Cris�gno Fernandes

    O esqueleto tem 3 fun��es importantes: sustenta��o para o sistema m�sculo-esquel�tico; prote��o de �rg�os internos vitais e reservat�rio metab�lico, trabalhando para hematopoiese e homeostase do c�lcio. Quarenta por cento do osso trabecular � reciclado anualmente e 10% do osso cortical.
                               O osso cortical tem 3 superf�cies:
a) envelope endosteal: a superf�cie em contato com a cavidade medular;
b) envelope periosteal: a superf�cie externa do osso;
c) envelope intracortical: tecido �sseo entre o end�steo e o peri�steo.
     A atividade de remodela��o �ssea varia em cada envelope, dependendo da idade e do status reprodutivo, como se segue:
a) crian�as: a neoforma��o �ssea no peri�steo excede a destrui��o �ssea do end�steo, havendo aumento real no di�metro externo do osso;
b) adolescentes: a forma��o �ssea ocorre na superf�cie endosteal e na periosteal, com aumento de massa �ssea total;
c) adultos jovens: a perda �ssea endosteal aumenta, e come�a a superar a aposi��o �ssea, indicando o in�cio do decr�scimo da massa �ssea, relacionado � idade/menopausa, resultando em estreitamento do envelope intracortical e expans�o da cavidade medular.
     Nos ossos longos a deposi��o de osso lamelar de maneira conc�ntrica em torno dos vasos sangu�neos forma os sistemas haversianos. O crescimento �sseo em profundidade � dependente da prolifera��o das c�lulas cartilaginosas e da seq��ncia endocondral na placa de crescimento.
     O crescimento em largura e espessura � obtido pela forma��o de osso na superf�cie periosteal e pela reabsor��o na endosteal, sendo que a taxa de forma��o excede aquela de reabsor��o. Nos adultos, ap�s o fechamento das ep�fises o crescimento em profundidade e a forma��o de osso endocondral cessam, exceto por alguma atividade nas c�lulas cartilaginosas logo abaixo da superf�cie articular. A vitamina D3 ativada � essencial neste processo; na sua aus�ncia a mineraliza��o � defeituosa, ocorrendo osteomal�cia.
     A orienta��o e composi��o dos cristais (e sua resist�ncia � a��o dos osteoclastos) podem ser alteradas pelo fluoreto de s�dio. Se o fluoreto de s�dio � usado clinicamente, � essencial que uma quantidade adequada de oste�ide seja estimulada mediante terapia com estrog�nio e c�lcio (pr�via e/ou concomitante).
     O ac�mulo de d�ficits �sseos ser� detectado somente ap�s v�rios anos, sugerindo que a perda �ssea relacionada com a idade pode ser um fen�meno normal e previs�vel que se inicia logo ap�s cessar o crescimento linear.
     Considerando um balan�o negativo m�nimo, normal, qualquer est�mulo que aumente a taxa de remodela��o �ssea por ter mais s�tios envolvidos neste processo, aumentar� a taxa de perda �ssea. Isto � visto na tireotoxicose ou no hiperparatiroidismo prim�rio. Outros est�mulos como o excesso de cortic�ides, imobiliza��o, abuso de �lcool, tabagismo e idade diminuem a atividade osteobl�stica e assim acelera a perda �ssea.
                                   Outros fatores que influenciam a forma��o �ssea:
a) PTH: tem 2 s�tios biologicamente ativos: a atividade principal se d� ao n�vel da extremidade N-terminal (PTH 1-34); e a extremidade C-terminal parece ter alguma atividade renal.
O PTH aumenta o recrutamento e a atividade dos osteoclastos e osteoblastos. Os receptores de PTH n�o s�o encontrados em osteoclastos maduros, e o PTH estimula a reabsor��o �ssea ao agir inicialmente sobre os osteoblastos. Se sua secre��o � excessiva (adenoma de paratire�ides), o turnover �sseo aumentar�, mas a massa �ssea n�o se reduzir�, j� que o acoplamento permanece intacto. Se a secre��o de PTH � ampliada, na presen�a de defici�ncia de vitamina D e/ou reten��o de fosfato (hiperparatireoidismo secund�rio), o ciclo de remodela��o �ssea � acelerado, com perda �ssea;
b) calcitonina: produzida pelas c�lulas C da tire�ide. Sua principal fun��o � inibir os osteoclastos levando a turnover �sseo reduzido; portanto s� tem efeito em pacientes com remodela��o �ssea de alto turnover;
c) tire�ide: T4 e T3 tem efeitos diretos e indiretos; estes �ltimos ocorrem pela a��o dos fatores de crescimento locais (fator de crescimento insulina-like 1) sobre as c�lulas �sseas. O hipertireoidismo resulta em mais s�tios de reabsor��o; e desacoplamento com a reabsor��o excedendo a forma��o; isto resulta em perda mineral �ssea. As c�lulas �sseas s�o muito sens�veis ao horm�nio tireoidiano ex�geno, mesmo em doses eutire�ideas;
d) glicocortic�ides: sua atividade excessiva resulta em: inibi��o dos osteoblastos, com inibi��o da forma��o de matriz; diminui��o da absor��o de c�lcio, com hiperparatireoidismo secund�rio;
e) horm�nios sexuais: h� 2 estr�genos fisiologicamente relevantes: estradiol (E2) e estrona (E1). Na pr�-menopausa o estradiol predomina; na p�s-menopausa este quociente se inverte. Uma fonte importante de E1 � a convers�o perif�rica de precursores androg�nicos, principalmente androstanediona. A maior parte da atividade se d� no tecido adiposo; esta � uma das raz�es do porqu� as obesas terem menor risco de osteoporose.
f) algumas citocinas como IL-1 e TGF alfa podem induzir a produ��o local de prostaglandinas e outras citocinas, como IL-6 e CSFs. O que inicialmente era dito fator de ativa��o dos osteoclastos � provavelmente a presen�a de citocinas como IL-1, TNF alfa, TNF beta e outras.

Muitos indiv�duos v�em no sofrimento o �leo da paci�ncia, atrav�s do qual eles fazem luz para vencer sua pr�pria escurid�o, enquanto outros retiram dele pedras e espinhos de rebeli�o, com os quais eles se jogam na sombra da escurid�o.