Manuel (Resumen de las investigaciones de Ivan):

* Hay 2 vías por las que sudamos en exceso:
a) Genes (hipofuncion) => sustancia negra => pide + serotonina y dopaminas => celulas colinergicas => Acetilcolina => excitacion de glandulas sudor (receptores muscarinicos, baroreceptores(vasos sanguineos), centros nerviovagales(-presion)). Soluciones:
- Tomar anticolinergicos (sustancias que se incrustan en los receptores de acetilcolina de las celulas evitando su recepcion)
- Aumentar la actividad inhibidora Gaba (producción de dopamina) del circuito talamico
b) celulas noradrenergicas => noradrenalina y catecolaminas => excitación (páncreas y suprarrenal) => adrenalina (receptores betaadrenergicos) => +latidos, +presion sanguínea (afectores via aferente) => sudor. Soluciones:
- Tomar betabloqueantes 

* El cerebro. La corteza cerebral domina al hipotalamo
a) actividades que no exigen esfuerzo: comer, descansar, ver la tele ... => Se consume menos dopamina y serotonina segregada en el hipotalamo.
b) Actividades que exigen esfuerzo: deporte, trabajar, andar, relacionarse, estudiar ... => Se consume toda la dopamina y se produce acetilcolina

* Resumen => El medicamento ideal para curar la hh deberia tener 3 acciones: 
a) anticolinergico
b) betabloqueante
c) incrementador de dopamina

                     Ivan

/////////////////// 2003  ///////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////

Anticolinérgicos:

Este grupo de medicamentos es muy amplio y de uso frecuente; algunos pacientes pueden inadvertidamente llegar a recibir hasta 3 o más medicamentos con propiedad anticolinérgicas; incluso medicamentos en colirio con propiedad anticolinérgicas puede llegar a producir delirium. Se incluyen en este grupo: antihistamínicos de primera generación (p.ej., difenhidramina, hidroxicina, clorfeniramina, meclizina), antiespasmódicos (p.ej., belladona, difenoxilato, , clinidium, diclomina, hioscina), oxibutina, trazodona, bromuro de ipatropio, antidepresivos tricíclicos (ver más adelante), fenotiazinas (p.ej., tioridazina, proclorperazina, prometazina, clorpromazina, flufenazina), relajantes musculares (p.ej., ciclobenzapirina, orfenadrina), midriáticos (p.ej., atropina, homatropina, tropicamida), difenoxilato, atropina, antiparkinsonianos (benzotropina, trihexifenidil), antiarrítmicos (disopiramida, quinidina, procainamida). Otros medicamentos con posible efecto anticolinérgico son: codeína, colchicina, warfarina, digoxina, furosemida, haloperidol, dinitrato de isosorbide, meperidina, nifedipina, cimetidina, ranitidina, prednisolona, teofilina.

/////////////////// 18 -3 - 2003 ////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////

Yo cuando como tampoco sudo ni gota,al hacer acciones placenteras para el cuerpo como comer, estar muy concentrado haciendo una tarea o borracho los niveles de dopamina aumentan en el cerebro, y por lo tanto se suda mucho menos al disminuir la acetilcolina que es el mensajero químico que activa las glándulas sudoriparas.
Esto lo sabe todo el mundo, pero es que nosotros por razones genéticas, tenemos que tener este nivel de dopamina aumentado continuamente porque sino sudamos por cualquier chorrada, la gente que no tiene este problema sólo suda en circunstancias en que es normal sudar ante una gran tensión etc...
Esto se llama distonía neurovegetativa y no se puede controlar conscientemente.Y como no se puede operar el cerebro, se corta él camino que manda la señal para que sudes.

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El sistema nervioso autónomo representa un sistema de control de efectores viscerales, involuntario, que junto con el sistema endocrino y el hipotálamo mantiene la homeostasis. Para cumplir esa tarea, este sistema maneja mecanismos de realimentación negativa que se ejercen principalmente sobre el hipotálamo. 
En la actualidad se consideran tres divisiones en la organización morfo-funcional del sistema nervioso autónomo: la simpática, la parasimpática y la entérica. Sin embargo, esta última suele considerarse bajo el control de la división parasimpática. 
Anatómicamente, las divisiones simpática y parasimpática se originan del sistema nervioso central y representan la vía eferente a través de la cual él se comunica con los efectores viscerales. Esta vía esta formada por dos neuronas. La primera se ubica en la médula espinal. Su axón sale y se contacta con la segunda neurona ubicada en un ganglio periférico. Es el axón de esa segunda neurona el que inerva a los efectores. Las primeras neuronas son colinérgicas. Las segundas son noradrenérgicas (simpático) y colinérgicas (parasimpático). Sin embargo, algunas segundas neuronas simpáticas también son colinérgicas. 
Desde el comienzo se definió al sistema nervioso autónomo como una subdivisión del sistema nervioso dotada de una gran independencia, a tal punto, que se le ha considerado como un sistema que se autorregula. Ello se explica en parte, por qué se considera a la actividad refleja como la base de su funcionamiento de este sistema. Es el reflejo autonómico, cuya base anatómica (arco reflejo) ha sido bien caracterizada en la mayoría de los casos. 
Las vías aferentes se originan en receptores sensitivos ubicados en las vísceras y los axones que las constituyen viajan al sistema nervioso central por vías que pertenecen a la parte periférica del sistema nervioso autónomo y donde también se encuentran fibras motoras ya sea simpáticas o parasimpáticas pero que son eferentes. Se presenta, entonces, a nivel anatómico una interacción entre ambos sistemas. 
Así, por ejemplo, una descarga simpática hacia afectores cardiovasculares puede provocar una elevación de la presión sanguínea mediado por taquicardia y/o vasoconstricción. Esta perturbación (elevación de la presión) es detectada por barorreceptores ubicados en los vasos sanguíneos. Esos receptores son fibras nerviosas que se dirigen al sistema nervioso central incorporados al nervio vago (por definición como fibras parasimpáticas) y llevan la información a centros nerviosos vagales, que al ser excitados, generan por la vía parasimpática vagal (ahora eferente) que inerva al corazón actividad inhibidora sobre el corazón, bradicardia, lo cual provoca un descenso de la presión. Se maneja así, con esta forma de interacción, una regulación automática, refleja, inconsciente de la presión. 
Pero en el sistema nervioso central, las neuronas motoras autonómicas se encuentran no solo influenciadas por señales periféricas. También están reguladas por centros de control supraespinales ubicados en el tronco y en los hemisferios cerebrales. El bulbo raquídeo, el puente y el hipotálamo son las estructuras más comprometidas con esta función. 
El uso de trazadores de vías nerviosas, que permiten seguir su trayectoria desde los receptores viscerales hasta los centros nerviosos, ha permitido conocer la organización central del sistema encargado del control visceral. Se trata de un circuito neuronal llamado sistema viscero-motor central o red central autonómica. Esta red presenta múltiples relevos sinápticos y comprende además del hipotálamo a estructuras del sistema límbico, en especial a la amígdala. Estos datos explican la natural relación que existe entre cierto tipos de respuestas viscerales y las conductas emocionales. 
www.puc.cl/sw_educ/neurociencias/html/154.html 
Esta es la dirreción del primer mensaje.
UTILIZA GOOGLE, 
A ver si existen dos tipos de sudor,uno producido por la hiperfunción del sistema simpático vía aferente, mediante células que secretan acetilcolina (colinérgicas),excitando a los receptores de las glándulas sudoriparas.
Esto lo evitaría los farmacos anticolinérgicos, o la simpatectomia.
Dejamos el problema cojo.
Ante un ejemplo de una chica que al conducir,por los nervios,sudaba igual y tomaba ditropan.
Porque hay otro tipo de sudor,producido por células que secretan noradrenalina (noradrenérgicas)y catecolaminas.Mediante el sistema nervioso central,excitando el pranqueas, y cápsulas suprarrenales y produciendo adrelanina etc..
Produciendo también al final el mismo resultado
Si yo veo que sudo ,el problema sería ,que las vías eferentes simpáticas,llevarían el mensaje del sudor,o también el sentido de la vista directamente a la admigdala.Y cerrando el círculo vicioso
Pregunto¿ las glándulas sudoriparas sólo tienen receptores de acetilcolina?, o también ,otro neurotransmisor,como las catecolaminas,no sé ,no se han llamado siempre hormonas, si sólo responden a la acetilcolina y no hay ,como se excitan.¿Sacan la acetilcolina de otros nervios o de la sangre?
La solución sería utilizar,anticolinérgicos y Betabloqueantes a la vez.
Unos bloqueando ,y otros moderando la respuesta noradrenérgica.
A quién corresponda, o al Doctor gotafria, a ver si me saca de dudas.

Hola neurólogo:
He leído que,la hipofunción de las células dopaminérgicas de la sustancia negra proyectan a células colinérgicas; la hipofunción dopaminérgica repercute en hiperactividad colinérgica
Aunque la relación exacta entre ambos sistemas no es sencilla
Aunque esto lo he leído referente al parkinson
Las neuronas colinérgicas del estriado posiblemente influyan sobre el llamado circuito tremorogénico retículo-talámico-cortical a través de la vía eferente indirecta..El aumento de actividad colinérgica supondría la disminución de la actividad de la acción inhibidora de dicho circuito,mientras que la disminución de la acitividad colinérgica por el bloqueo de receptores muscarínicos produciría un aumento de la actividad inhibidora GABA sobre el circuito
¿No sería que tengamos hiperactividad colinérgica, por dicha hipofunción dopaminérgica?
En el mensaje anterior es vía eferente en vez de aferente ,en relación con el simpático.
interesantísima página sobre los anticolinérgicos:

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/anticolinergicos/
Parece que no entra:buscar anticolinérgicos y sale la 1ª es una página chilena

He extractado esto:
Todos los fármacos anticolinérgicos tienen el mismo mecanismo de acción y los mismos efectos farmacológicos que la Atropina por lo que se le describe como representante de todo este grupo.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ATROPINA:
La Atropina es un fármaco capaz de bloquear la acción del sistema parasimpático gracias a dos características farmacodinámicas que son importantes:
1. Su afinidad por los receptores muscarínicos es mayor que la de la Ach. Por lo tanto, la Atropina va a competir con la Ach. endógena por ocupar estos receptores y es la Atropina quien los va a ocupar. La Atropina tiene afinidad específica por los receptores muscarínicos, no tiene afinidad por los receptores nicotínicos ni neuronales ni musculares . 
2. La Atropina sólo se une a los receptores muscarínicos, pero ella no puede estimularlos ya que carece de actividad intrínseca (actividad intrinseca=0) por lo tanto la molécula de Atropina en sí misma no tiene ningún efecto en los órganos inervados por el parasimpático, los efectos que nosotros observamos son consecuencia de que la Atropina, al unirse a los receptores muscarínicos impide la acción de los de la Ach. en esos receptores. 
De esto se deduce que la acción de los anticolinérgicos depende fundamentalmente del tono parasimpático existente en el momento en que comienzan a actuar estos fármacos.
O sea hay que tomarlos en un estado de tranquilidad.
Este mecanismo de acción de la Atropina se denomina antagonismo competitivo reversible. Es reversible porque el antagonismo desaparece si nosotros logramos aumentar la concentración de Ach. en la zona.
Vamos a ver,o sea que el antagonismo es reversible,si hay más acetilcolina,en la zona de los receptores,hay competencia hasta en esto.
Eso explicaría porque en situaciones,estresantes,no sería tan efectivo el ditropan,al haber más de Ach. menos oportunidades de bloquear tendrá el anticolinérgico,porque la Ach,ya se le habrá adelantado.
Porque se aumenta el nivel de acetilcolina,por vía eferente,por lo explicado en el mensaje anterior.
Yo propongo la idea anterior tomar anticolinérgicos y betabloqueantes, a la vez
¿Alguién opina lo mismo que yo?
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De: iván (Mensaje original) Enviado: 15/04/2002 0:57
Otra página Web www.grupoaulamedica.com/web/archivos_rojo/revistas_actual.cfm?idRevista En caché - (mirar en caché) INVESTIGACIÓN: Función autónoma cardíaca en pacientes con hiperhidrosis focal primariaTipo de Contenido: Artículo OriginalAutores: Birner, P.; Heinzl, H.; Schindl, M.; Pumprla, J.; Schnider, P. (Viena)Se investigó la función autónoma cardíaca en pacientes (n = 63) con hiperhidrosis focal primaria(Será hiperhidrosis de una zona particular) y testigos sanos (n = 28) mediante análisis de los espectros energéticos del dominio de frecuencia a corto plazo de la variabilidad de la frecuencia cardíaca. La energía de la banda de la frecuencia muy baja (0,01-0,05 Hz) fue significativamente menor en los pacientes con hiperhidrosis axilar que en los testigos. No se observaron diferencias entre los grupos al investigar la banda de baja frecuencia (0,05-0,15 Hz), lo que constituye un hallazgo sorprendente porque esta banda representa también la inervación cardíaca simpática.(El corazón late por acción del simpático,acción de los noradrenérgicos) Al examinar la banda de alta frecuencia (0,15-0,5 Hz), que representa la inervación cardíaca parasimpática, (la relajación del músculo cardiaco,por la acetilcolina)se detectó una interacción del tipo y la posición que influía en la energía de los espectros. Nuestros resultados, muy interesantes, indican que la hiperhidrosis focal primaria está basada en una disfunción autónoma mucho más compleja que la hiperactividad simpática generalizada y que parece afectar también al sistema nervioso parasimpático Explicación de otra Web:Simpático: inerva aurícula y ventrículo. Utiliza como neurotransmisor la noradrenalina y también la adrenalina (receptores beta adrenérgicos). Su inervación provoca un aumento de frecuencia cardíaca (cronotopo positivo), un aumento de la fuerza de contracción (ionotropo positivo) y un aumento de la velocidad de transmisión de los impulsos eléctricos del corazón (dromotopo positivo).-Parasimpático: solo inerva la aurícula, aunque su acción también llega por difusión hasta el ventrículo. Su neurotransmisor es la acetilcolina (receptores muscarínicos). Su inervación provoca una disminución de frecuencia cardíaca (cronotopo negativo), una disminución de fuerza de contracción (ionotropo negativo) y una disminución de la velocidad de transmisión de los impulsos eléctricos del corazón (dromotopo negativo). En estado basal predomina el parasimpático, es decir, el corazón funciona como con el freno de mano del coche puesto (si no hubiera efecto parasimpático nuestra frecuencia cardíaca sería de 160 en vez de 70)


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Esto lo pongo como aportación de la expresión del cirujano torácico que me operó sobre la sudoración compensatoria:¿Qué curioso?

La denervación obtenida es más amplia de lo esperado, lo que justificaría el fenómeno de sudoración compensatoria observado hasta en el 68% de la muestra. A pesar de no formar parte del objetivo de este estudio, hemos observado que paradógicamente después de una simpatectomía bilateral T2-T3 hay zonas cutáneas que aumentan la sudoración corporal con respeto al momento previo a la cirugía. Este fenómeno supone el principal efecto secundario de esta intervención, como se demuestra en la literatura2,13. Podríamos imaginar que el paciente afecto de hiperhidrosis primaria sufre un trastorno de la regulación sudomotora, lo que se traduce en un exceso de sudoración de las manos o axilas, fundamentalmente. Al eliminar la sudoración de estas zonas, la hiperestimulación simpática de base que sufren estos pacientes se traduciría con un aumento de los pulsos de estimulación simpática de los ganglios conservados. Consecuentemente, aumentaría la sudoración observada en las zonas de distribución cutánea de estos ganglios para poder disipar la misma cantidad de calor14. No es de extrañar que si la denervación obtenida va más allá de lo esperado, también, en contrapartida, este fenómeno de sudoración compensatoria se extienda a más zonas de lo deseado. Tampoco es de extrañar que esta sudoración compensatoria se produzca en las zonas menos afectadas por la lesión T2-T3. En este estudio, de las zonas analizadas previamente las que más registraron sudoración compensatoria fueron, por orden: la espalda, la zona anterior del tórax y la zona lateral del tórax. Estas mismas zonas, y por el mismo orden, son, como hemos visto, las menos afectadas por la simpatectomía T2-T3. 

Esto me parece que es de cajón,no creo que los ganglios controlen la acetilcolina que les llega de arriba, que se pensaban que se autoestimulaban.
Esto se lo tiene que imaginar, cuando es obvio por cualquiera que no sea médico, el problema base sigue igual lo que se corta es la vía no el mensaje.El mensajero (hipotálamo-amígdala) si encuentra otra vía para descargar el mensaje(acetilcolina), lo hace.
Y si quiere llevar el mensaje a su destinatario preferido,las palmas ya se encarga si puede de coger otro nervio (esquirol) le haga la tarea (reenervación).
Aunque este cirujano J. Moyá Amorós hace aportaciones interesantes al tema
URL:www.clinicadelsudor.com/cat/aportac.html

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Esto lo preguntaba , porque aunque el sistema simpático utiliza la acetilcolina para el sudor, para otros sistemas utiliza catecolaminas y el parasimpatico acetilcolina, por lo que si inhives la acetilcolina la respuesta moderada del parasimpatico al simpatico el corazón se excita, y no tiene freno aumentado la presión arterial y a su vez aumentado la temperatura y el hipotalamo para deshacerse del calor excita al simpatico para sudar.
O sea es un circulo cerrado, por lo que en estados nerviosos se aumenta la acetilcolina , aunque los betabloqueantes como dijo gotafria son marginales para el tema del sudor ya que bloquean los receptores de las catecolaminas.
Es una respuesta críptica si has empezado con el tema del sudor, lee la pagina WEB e informate

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erizamiento de vello
Es por la labilidad(debilidad) simpatica , si se aumenta la concentración del ácido GABA o la dopamina o serotonina se deja de sudar.
Si estas bajo los efectos del alcohol, no sudas es un depresor del SNC y el alcohol sintetiza GABA que inhibe la excitación, ansiedad etc..
La cuestión está en el hipotálamo dónde se expresan en el organismo somaticamente las demas zonas del cerebro la corteza el pensamiento y la amigdala las emociones.
Debe haber en la zona del control de temperatura estar hipersinsebilizada a la falta de dopamina o GABA, que cambios de concentración mínimos , en el hipotálamo los multiplica exponecialmente por eso sudamos con tanta facilidad, la cuestión es porque dicho sudor está dirigido a tal ganglio de la cadena simpática y a otros se dirige a todos teniendo hiperhidrosis generalizada.
Estoy investigando en que el hipotálamo tiene unos quimioreceptores en la sangre que ordena sengún la temperatura sudar o no, para librarse del calor.
Una causa de la hiperhidrosis es la falta de dopamina en el parkinson, y otra en que en los sindromes neurolépticos malignos un bloqueo de la dopamina en el hipotálamo produce dicho sindrome en que el hipotálamo es incapaz de librarse del calor produciendo dicho sindrome.Morir de calor, por no poder sudar
O sea la concentración de este neurotransmisor es fundamental en el hipotálamo para su correcto funcionamiento.
Pero dicha concentración o variación debe ser mínima porque si no estarimos deprimidos y con Parkinson y eso no sucede debe de ser en que hay una zona del hipotálamo encargada de sudar hipersinsebilizada a cambios mínimos en que un granito de arena se convierte en una montaña.
Otra cuestión es que en momentos de gran concentración en que la corteza cerebral domina a dicha labilidad, o cuando se práctica una actividad placentera el comer ,sexo etc... no se sude, por dicho aumento mínimo de la dopamina o serotonina.
Sigo con la investigación.

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Unas aportaciones; como en anteriores mensajes he expuesto que existe una hiperfunción acetilcolinérgica por hipofunción dopaminérgica.
ahora yo no creo que exista dicha hipofunción , sino que las neuroras del hipotálamo para su correcto funcionamiento piden más dopamina que la normal, debido a una alteración genética.

Por lo que en condiciones normales sudamos más y sino es por un extra de dopamina al estar haciendo algo placentero o bebidos etc... dicha hiperfunción desaparece.
O sea parte de las neuronas del hipotálamo encargadas del control de la temperatura son devoradoras de dopamina, y si no se les da la dosis se hinchan a producir acetilcolina tienen mono de dopamina.
Los acetilcolinérgicos como el ditropan actuan después cuando ya se ha liberado el exceso de acetilcolina, haciendo un símil con el Parkinson se podría:

1 Crear un exceso de dopamina artificial en el cerebro mediante agonistas de la dopamina como la levadopa o aumentando la concentración del GABA ya que indirectamente produce también dopamina.
2 Eliminar dichas neuronas enfermas , por otras que funcionan normalmente, mediante implantes de neuronas sanas, se podría escanear que zona del hipotálamo hiperfunciona con una dosis normal de dopamina,consumiran más glucosa radioactiva.
3 O aplicar un electrodo para estimular electricamente a dichas neuronas, para que su potencial eléctrico sea normal.

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Explicación teórica de profano de porque sudamos con tanta facilidad.
Lo que creo:
El nivel de dopamina no le pasa nada.El QUID está en las neuronas del hipotálamo ,en que una parte de ellas han dejado de funcionar, o que tienen los receptores de dopamina bloqueados.
Entonces:
Se produce en el hipotálamo la famosa disfunción y el aumento de la acetilcolina en la cadena simpática, que en estados emocionales se agravará más.El ditropan ayuda a nivelar la acetilcolina reduciendolo con la dopamina para tener valores parejos, cuando se diferencian es cuándo aparecen los trastornos.
Razones porque ha dejado de funcionar, siguiendo el estudio genético realizado por la U.C.L.A.
1 Los genes que se han activado produciendo toxinas que les han llevado a las neuronas a la apoptosis (muerte celular) o a un funcionamiento anormal.
2 Genes que se han combinado para producir una proteína anómala antagonista de la dopamina, bloqueando los receptores de las neuronas.
Qué pasa:
Que las demás neuronas del hipotálamo tendrán que hacer lo mismo con menos neuronas, Ya que la concentración de la dopamina es la misma, pero las neuronas que funcionan bien no.
Pues:
Sólo al aumentar los niveles de dopamina, por diferentes causas ,hacer actividades placenteras ,comer, beber etc.., las neuronas restantes funcionales hacen el trabajo de las demás, o también hay un antagonismo reversible en que un aumento de dopamina, tiene más probabilidades de llegar al receptor de la neurona bloqueada.
Demostración:Habría que hacer la autopsia al hipotálamo de hiperhidroticos o mediante un escaner cerebral por consumo de menos glucosa radioactiva serían las neuronas del hipotálamo hipofuncionales.
Que le parece a Gotafria la teoría ando desencaminado.
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Esta es la postura que he mantenido más o menos:
He leído que,la hipofunción de las células dopaminérgicas de la sustancia negra proyectan a células colinérgicas; la hipofunción dopaminérgica repercute en hiperactividad colinérgica
Aunque la relación exacta entre ambos sistemas no es sencilla
Aunque esto lo he leído referente al parkinson
Las neuronas colinérgicas del estriado posiblemente influyan sobre el llamado circuito tremorogénico retículo-talámico-cortical a través de la vía eferente indirecta..El aumento de actividad colinérgica supondría la disminución de la actividad de la acción inhibidora de dicho circuito,mientras que la disminución de la acitividad colinérgica por el bloqueo de receptores muscarínicos produciría un aumento de la actividad inhibidora GABA sobre el circuito
¿No sería que tengamos hiperactividad colinérgica, por dicha hipofunción dopaminérgica?
Pero bueno , también puede ser al revés que tengamos hipofunción dopaminérgica por dicha hiperactividad colinérgica.
O sea el trastorno originario es que por un mecanismo genético las neuronas del estriado producen acetilcolina a tope, e influyendo esta hiperactividad en una disminución de la dopamina en el tálamo y asu vez en el hipotálamo .
¿Que fue antes el huevo o la gallina?.
¿O sea que neurotransmisor es el causante del trastorno originario?.
¿La dopamina o la acetilcolina?Sería un circuito en que la pescadilla se come la cola.Lo que es seguro es que no es por exceso de dopamina ,sino por acetilcolina ,pero cual fue el primero en desmandarse.
Bueno pero está hiperfunción de la acetilcolina está localizada en el hipotálamo y sólo una zona la del control de temperatura.Por lo que el problema está en estas neuronas, no en el hipotálamo entero.

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Esto lo he sacado de un manual de medicina interna:
causas de sudación excesiva (hiperhidrosis).
Ansiedad 
"Idiopática" ,"esencial"
Neuropatía periférica
Endocrinologías
Hipertiroidismo
Feocromocitoma
Menopausia
Fármacos 
Anticolinesterásicos
Pilocarpina
Neurolépticos (síndrome neuroléptico maligno)
Tóxico-metales
Mercurio
Arsénico
Acrilamida
Infecciones
Miscelánea
Enfermedad de Parkinson
Disautonomía de Riley-Day
hipoglucemia, shock lesiones medulares, cefalea acuminada
Sindrome de Horner

Cómo se ve falta la primera causa la alteración genética .
Hay tema para meses e investigación a fondo con el Google.Ya que el experto no está muy por la labor de exponer sus conocimientos sobre la hiperhidrosis
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Soy colombiano y he seguido muy atentamente sus teorías acerca de la hiperhidrosis en cuanto a un posible desbalance entre la dopamina y la acetilcolina.
Buscando en la red encontré hace un tiempo ya un foro en Inglés en el cual había el siguiente mensaje:
Use Tyrosine
By Sara Carver on Mon May 15, 2000 21:30 EST <?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /><o:p></o:p>
I'm an eighteen year old girl who has been suffering from excessive sweating ever since I was thirteen. I have tried all sorts of things. I thought that maybe I had a thyroid deficiency, but my blood test came out negative. I have tried all sorts of natural cures and have found that a substance called Tyrosine is very effective. At the moment I take about three pills a day (more if I feel nervous about something). When I first got it, I was taking about 5-6 a day and slowly decreased the amount. This works for me; so hopefully someone else will find it useful. I am completely sweat free. Another thing that helps is to get plenty of exercise and actually allow yourself to get hot and sweaty. Tell me if you try this and it works. <o:p></o:p>
Es sabido que el aminoácido L-Tirosina es el precursor de L-Dopa y este último es el precursor directo de la Dopamina.<o:p></o:p>
He leido que la Tirosina debe tomarse en ayunas preferiblemente acompañado de vitamina B6 y vitamina C. <o:p></o:p>
Yo no he podido ensayar con este aminoácido porque aquí en el lugar donde vivo no se consiguen suplementos de aminoácidos individuales. Lo que que si voy a probar en los próximos días es una droga muy conocida que estimula los receptores de Dopamina en el cerebro. La Levodopa no es aconsejable porque los efectos desagradables son peores que la misma hiperhidrosis; la recomiendan tomar acompañada de otra droga que evita que la levodopa se convierta en Dopamina fuera del cerebro es decir a nivel periférico.<o:p></o:p>
En cuanto a lo de que los altos niveles de serotonina disminuye la sudoración no es correcto, todo lo contrario, la serotonina es una de las sustancias que mas contribuye a desarrollar hiperhidrosis. Uno de los principales efectos secundarios de los antidepresivos ISRS (Inhibidores Selectivos de Recaptación de Serotonina) que aumentan la acción de la Serotonina al inhibir la recaptura para su destrucción, es la excesiva sudoración. Vea también Síndrome o tumor Carcinoide.
Yo le he contestado esto:
Pues sí esto lo leí cuando no había entrado ni en el foro.Y me llamó la atención.
La cuestión es nivelar los dos neurotransmisores.
Si el aminoácido L-tirosina es un precursor de la L-dopa , aumentará la dopamina disponible.
Aunque también si tomas benzodiazepinas aumentas el ácido GABA inhibitorio y que también influye en la producción de catecolaminas indirectamente.
Aunque la cuestión será :si es mejor que los anticolinérgicos que disminuyen la acetilcolina.

Aunque el mensaje dice que tenía un problema de tiroides,y una causa de la hiperhidrosis es el hipertiroidismo.

Tengo otra información sobre la insuficiencia autonómica idiopática o síndrome de ShyDrager en que los estudios necrópsicos de estos enfermos han demostrado alteraciones a distintos niveles del SNC como gánglios basales, sustancia negra, cerebelo tronco y, sobre todo, al nivel de las astas laterales medulares y en los gánglios simpáticos.
Existe una disminución de dopamina betahidroxilasa, fundamental en el control de la biosíntesis de las catecolaminas.Asimismo esta enzima puede estar disminuída en la sustancia negra en pacientes con síntomas de Parkinson

Otro síndrome de Riley Day es otro trastorno disautonómico raro transmitido de forma autosómica recesiva .Aunque clásicamente se ha observado en niños judíos también se ha descrito en pacientes de otros grupos étnicos(....)
En los estudios realizados se ha podido comprobar una hiperactividad o hiperproducción de acetilcolina en las sipnasis neuronales autonómicas.
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INTERESANTE PÁGINA DEL SISTEMA AUTÓNOMO

http://omega.ilce.edu.mx:3000/sites/ciencia/volumen3/ciencia3/130/htm/sec_7.htm

EXTRACTO:

FIGURA II.2. Las principales subdivisiones del sistema nervioso central. El cerebro o encéfalo puede dividirse en tres porciones: anterior, que incluye los hemisferios cerebrales, media (mesencéfalo), y posterior; esta ultima comprende también al cerebelo. La médula espinal se divide en regiones: cervical, torácica, lumbar y sacra (como se señalan también en la figura II.1.). 
El cerebro posterior: tallo cerebral y mesencéfalo 
El cerebro posterior contiene estructuras que regulan las funciones autónomas, y es donde se origina buena parte del SNA parasimpático. El tallo cerebral, localizado en la parte más alta de la médula espinal, contiene los centros que regulan la respiración, la temperatura y la frecuencia cardiaca. De allí proceden los pares craneales, nervios que intervienen en la deglución, la salivación, los sentidos del gusto y el olfato, los movimientos oculares, faciales, de la cabeza, cuello y los hombros. También por el tallo (o tronco) cerebral pasan los nervios que provienen de las porciones más altas del SNC y que conectan el cerebro con la médula espinal. Los nervios que se originan en la corteza cerebral pasan por el tallo cerebral, se cruzan al lado opuesto (o sea que nuestro hemisferio cerebral derecho controla la mitad izquierda de nuestro organismo y viceversa) y llegan a las motoneuronas espinales para mediar el control voluntario del músculo esquelético. 
En la parte más alta del tallo cerebral se encuentra el mesencéfalo o cerebro medio, que sirve de puente entre el tallo cerebral y el cerebro. Además de contener parte de los centros vitales que enumeramos anteriormente (pues éstos se distribuyen a lo largo del cerebro posterior y medio), el mesencéfalo contiene la formación reticular; estructura responsable de los estados de vigilia y sueño. Este sistema participa en fenómenos relacionados con la atención, esto es, cuando se selecciona información, o inversamente, cuando se inhiben señales consideradas irrelevantes (hablaremos acerca de la atención selectiva más adelante). 
Esto quiere decir que aquellas sustancias que deprimen la formación reticular (p. ejem., anestésicos generales, hipnóticos) producirán sueño o inconsciencia, mientras que aquellos que la estimulen (como café, anfetaminas) producirán estados de despierto o de agitación. 
Las intoxicaciones con drogas depresoras de la formación reticular (p. ejem., barbitúricos) pueden producir estados de coma, en ocasiones fatales. 

FIGURA II.3. El tallo cerebral y la formación reticular. Localización del tallo cerebral, región cerebral que constituye la continuación, ya dentro del cráneo, de la médula espinal. Esta región incluye la médula oblongada, el puente y el mesencéfalo; allí se encuentran estructuras relacionadas con funciones primarias como la regulación de la temperatura, de la presión arterial, del sueño y la vigilia, etc. Al microscopio, el seno de esta región aparece como una red de dónde proviene la denominada formación reticular. 
El diencéfalo (tálamo e hipotálamo) 
El diencéfalo es el área cerebral situada por arriba del mesencéfalo donde se encuentran estructuras tan importantes como el tálamo y el hipotálamo. 
El tálamo consiste de dos masas ovales (una a cada lado de la línea media) encerradas en la parte más profunda de cada hemisferio cerebral. Estas masas son agrupaciones de varios núcleos celulares en los cuales se distribuyen diferentes funciones. 
En esta estructura se procesa la información sensorial. Todas las modalidades sensoriales -excepto el olfato, el cual envía señales directamente a las áreas corticales sin pasar por el tálamo-, incluida la visión, audición, gusto y tacto, además del dolor, temperatura y presión, pasan por aquí. Es en el tálamo donde las señales sensoriales se integran y pasan a la corteza cerebral para un análisis ulterior. Es también en el tálamo donde se integran las señales corticales, sensitivas y motoras, que constituyen la conducta. 
El hipotálamo, a pesar de su pequeño tamaño (como el de un frijol), regula y controla funciones tan importantes como las de la frecuencia cardiaca, el paso de comida a través del estómago e intestino, además de recibir información de esas áreas. El hipotálamo es también el encargado de regular uno de los más importantes órganos endocrinos: la hipófisis. El hipotálamo elabora sustancias que estimulan o inhiben las células de la hipófisis, para que éstas liberen hormonas, las cuales actúan, al verterse en la sangre, en las glándulas endocrinas de la periferia. El hipotálamo es el órgano que responde primero a cambios corporales para iniciar respuestas hormonales. Reacciones emocionales como el miedo, la ira, el placer o la excitación, estimulan las estructuras hipotalámicas (el hipotálamo está formado, a su vez, por una docena de "núcleos" diferentes, esto es, acúmulos de cuerpos celulares) para producir los cambios fisiológicos ligados a estas emociones, a través del SNA y de la secreción hormonal. El hipotálamo contiene también los centros del hambre y de la sed. Si en animales de experimentación se lesiona el primero de ellos, éstos pueden morir (por falta de hambre) aunque tengan la comida al alcance. La lesión del centro de la saciedad producirá animales extremadamente obesos. 
FIGURA II.4. El eje hipotálamo-hipófisis. Vista lateral del tallo cerebral y el mesencéfalo, donde se localiza el tálamo y abajo, el hipotálamo. Éste se relaciona estrechamente con la hipófisis, que regula la secreción de las hormonas de sus dos porciones o lóbulos: la adenohipófisis ( o hipófisis anterior) y la neurohipófisis ( o hipófisis posterior). En esta región del cerebro se localiza también un grupo de fibras nerviosas que participa en funciones relacionadas con el placer y la recompensa: el haz del cerebro medio anterior. En ratas a las que se les permite autoestimular esta región por medio de electrodos implantados y conectados a un estimulador y a una palanca, se observa que el animal se fija al pedal para autoestimularse hasta caer exhausto (véase la figura I en la Quinta Parte). Las drogas que inducen dependencia y adicción probablemente actúan, al menos en parte, en esta región hipotalámica. 
En seres humanos con tumores o focos epilépticos en los que se han insertado electrodos para destruir eléctricamente la lesión se han observado reacciones parecidas. Las posibilidades de encontrar un tratamiento para la depresión endógena (véase el capítulo XVII, PP. 191 y ss.) mediante sustancias que actúen a este nivel se vuelve una posibilidad terapéutica, así como la de entender el potencial adictivo de ciertas drogas. 
El hipotálamo recibe un rico suplemento de sangre, de manera que cuando un fármaco llega a la sangre, esta región puede recibir rápidamente una alta concentración del mismo. En muchas ocasiones, los primeros efectos de una droga se aprecian en el SNA, como respuesta hipotalámica a la droga. Los efectos posteriores aparecen cuando las concentraciones del fármaco alcanzan niveles suficientes en otras áreas del cerebro. 
La hipófisis (o pituitaria) y la pineal (o epífisis) son un par de glándulas localizadas en la línea media (o sea que sólo hay una de cada una), que funcionan estrechamente con el hipotálamo. La hipófisis responde a señales provenientes del hipotálamo para producir una serie de hormonas que regulan la actividad de otras glándulas: la hormona estimulante de la tiroides, la hormona adrenocorticotrópica (que estimula la secreción de adrenalina en casos de estrés), la prolactina (relacionada con la producción y secreción de leche), hormonas sexuales como la hormona estimulante del folículo y la luteinizante (que regulan el desarrollo del huevo y de esperma, así como la ovulación). La hipófisis también produce hormonas con efectos más generalizados: la hormona del crecimiento, la hormona estimulante de los melanocitos (las células que producen el pigmento de la piel, ojos y cabello) y la dopamina (neurotransmisor del que hablaremos en detalle más adelante). 
La pineal es el sitio donde se produce la melatonina, otra hormona que se relaciona con funciones hipotalámicas y cíclicas. En efecto, esta glándula, considerada por Descartes como el asiento del alma por su localización central y por su forma esférica, muestra niveles elevados de melatonina en la noche y niveles bajos durante el día. Este ritmo circadiano, es decir, cercano a un día, a nivel hormonal se relaciona con el ciclo luz-oscuridad. 
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25-5-2002
Bueno , aquí con el google buscando ,con lo del Déficit de atención con o sin hiperactividad, mira lo que se encuentra disminución de dopamina y causa genética e hiperfunción emotiva.
http://www.alcmeon.com.ar/5/18/a18_05.htm
Hoy en día se cree que este tipo de resultado tanto en niños como en adultos pudo deberse a la destrucción selectiva de las neuronas generadoras de la dopamina, creando un cuadro de hiperquinesia en los niños y bradiquinesia en los adultos.
Por muchos años, el hecho que medicinas estimulantes, cuyo modo de acción está ligado al sistema dopaminérgico y noradrenérgico, sean efectivas en el tratamiento de este síndrome nos ha llevado a la hipótesis de las catecolaminas en los pacientes que sufren de AD/HD.
Sabemos que estímulos externos activan tanto el sistema central de norepinefrina como el sistema periférico de tipo simpático. De igual forma, desde un punto de vista neuroanatómico sabemos que los centros de atención en el cerebro que se encuentran tanto en el área posterior del cerebro (encargada de cambiar de estímulos no significativos a significativos) como la anterior o frontal (la parte "ejecutiva" de la atención) utilizan las catecolaminas como un ingrediente esencial en la transmisión de mensajes. Se sabe que el sistema frontal está regulado por la dopamina (DA) desde el núcleo VTA (Ventral Tegmental Area), mientras que el sistema posterior está regulado por la norepinefrina (NE) desde el núcleo LC (Locus Ceruleus).(37) Conectando ambos núcleos hay fibras con alto contenido de serotonina (5HT).
Dada la capacidad de las anfetaminas para aumentar los niveles de NE y DA, la actual teoría es que hay una deficiencia de ambos neurotransmisores en los cerebros de los pacientes con AD/HD. Otra escuela de pensamiento, sin embargo, postula que la condición está más relacionada con una disfunción de la corteza prefrontal (y por ende dopaminérgico) con una contribución mínima del sistema noradrenérgico

Otra URL:http://www.uninet.edu/union99/congress/confs/npd/06Mulas.html
La causa del TDAH no está completamente aclarada pro parece evidente una base neurobiológica del problema debido a la respuesta a distintos fármacos. 
Las técnicas de neuroimagen han permitido conocer la implicación de córtex prefrontal y los ganglios basales con un menor tamaño de lo normal en los niños con TDAH. Estos hallazgos coinciden en que son justamente las áreas afectas las que se encargan en regular la atención: los ganglios basales contribuyen a desconectar las respuestas automáticas posibilitando que el córtex delibere con más detenimiento y que se coordinen entre las diversas regiones del córtex las informaciones neurológicas. 
La causa por la que se producen estos cambios es desconocida pero podrían estar en relación con las mutaciones de varios genes, que en condiciones de normalidad, son muy activos en el córtex prefrontal y en los ganglios basales. Hoy se cree que se trataría de un trastorno poligénico, donde participaría más de un gen. 
La relación con la genética la apoyan los estudios familiares: la probabilidad de que el TDAH se desarrolle en hermanos de niños afectos multiplica de 5 a 7 veces la probabilidad de que aparezca en niños de familias no afectas, y por 11 a 18 veces si es el hermano gemelo quien lo padece. 
Entre los factores no genéticos se encuentran el nacimiento prematuro, el consumo materno de alcohol y tabaco, la exposición a altos niveles de cobre en la infancia temprana y las lesiones cerebrales, especialmente las que afectan contra el córtex prefrontal. De todas maneras todos estos factores juntos sólo podrían explicar entre el 20 y el 30% de los casos de TDAH. 
Los genes defectuosos serían los que dictan al cerebro la manera de emplear la dopamina, neurotransmisor encargado de inhibir o modular la actividad de las neuronas que intervienen en las emociones y el movimiento. Así se sugiere que existiría un fallo en el desarrollo de los circuitos cerebrales en que se apoyan la inhibición y el autocontrol. La pérdida de autocontrol menoscabaría, a su vez, otras funciones cerebrales que revisten importancia crucial para el mantenimiento de la atención, entre ellas las que capacitan para demora las recompensas inmediatas y así obtener, más tarde, una ganancia mayor.
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24-5-2002
MÁS DOCUMENTACIÓN:
Sobre la hormona tiroides.
http://www.iptq.com/tc12.htm

El sistema nervioso central y el vegetativo, son mantenidos por la excitación de esta hormona. No sólo acciona como simpaticomimética sino es anfótropo; lo que significa que desempeña ambas funciones: excitante del simpático y del pneumogástrico. Por esta causa se observa que a la vez se pueden ver ambos síntomas en los enfermos de simpaticotonia, como son la diarrea y sudores profusos junto con la taquicardia. Además de esta acción sobre el sistema nervioso de la vida de relación y de la vegetativa, tiene también acción interendócrina; estimula los órganos genitales, tanto los caracteres sexuales secundarios en el hombre como en la mujer son acelerados; así como la preñez es mantenida a término cuando funcionan bien estas glándulas; esta hormona tiene acción sobre el hígado, páncreas, hipófisis, suprarrenales y el timo. 
Han sido extraídos de esta glándula diferentes cuerpos a quienes se les ha atribuido función hormonal; todos los extractos sólo han coincidido en que el principal constante componente es el yodo: verdadera hormona tiroidea. En efecto, se ha podido extraer la yoditirina, tiroglobulina, tiroxina y últimamente la diyodotirosina; ésta última, por lo menos, parece que es el esqueleto químico de la diyodotirosina la que parece la verdadera hormona, la TIROXINA; este último cuerpo es una substancia blanca, insípida, formada de pequeñísimos cristales; contiene un 65% de yodo. Ya se fabrica sintéticamente la tiroxina, pero sus cualidades químicas son diferentes, por lo que su acción terapéutica es menos eficaz
Sobre :2. REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA 
La temperatura con que la sangre llega al hipotálamo será el principal determinante de la respuesta corporal a los cambios climáticos. 
El hipotálamo tiene un doble sistema de regulación de la temperatura. Así, la porción anterior o rostral, compuesta por centros parasimpáticos, es la encargada de disipar el calor, mientras que en la posterior con centros simpáticos, conserva y mantiene la temperatura corporal. 
Cuando se origina un daño en la región posterior en animales de experimentación, la respuesta que se obtiene es: hipotermia prolongada e incapacidad para reaccionar al frío. Parece ser, también, que la poikilotermia relativa es el resultado de lesiones en la porción posterior del hipotálamo. Lesiones localizadas en la región anterior o rostral incapacitan al animal de experimentación para perder calor. 
Como ya mencionamos, el principal determinante de la respuesta corporal a los cambios climáticos, es la temperatura con que la sangre alcanza a las regiones del hipotálamo antes mencionadas. Cuando las neuronas del centro hipotalámico anterior o rostral (sensibles al calor) se excitan, se ponen en marcha una serie de mecanismos encaminados a producir termolisis, inhibiéndose el centro hipotalámico posterior (conservador de la temperatura), lo que origina una inoperancia de todos los mecanismos termogénicos, disminuyendo el metabolismo, el tono muscular también y de forma progresiva la producción de hormona tiroidea. La inhibición de los centros simpáticos hipotalámicos conduce a una vasodilatación tal, que puede aumentar hasta ocho veces el índice de transferencia de calor a la piel. Todo ello conduce a una disminución de la temperatura. 
La estimulación del centro anterior per se disminuye la temperatura mediante la activación de la producción de sudor y el jadeo (tabla 2). Las glándulas sudoríparas están bajo el control del sistema nervioso simpático, e influidas por estímulos colinérgicos . 
Son las células de la región posterior (conservadora de calor) las que predeterminan la temperatura de 37º. El mantenimiento de la temperatura y las reacciones necesarias para conservarla se realiza a través de impulsos que llegan de la periferia (receptores térmicos) y de la temperatura con que la sangre llega al hipotálamo, siendo estos impulsos conducidos hacia la región posterior hipotalámica. La zona anterior, respondería a estos estímulos con la puesta en marcha de mecanismos que conducirían a una perdida de calor (sudoración y jadeo). 
La vía principal de los impulsos que implican a ambos mecanismos (producción y pérdida de calor) llega al hipotálamo lateral, de ahí a la porción media cerebral, tegumento pontino, formación reticular, médula y desde las fibras simpáticas a los vasos cutáneos, glándulas sudoríparas y fibras motoras musculares. 
La respuesta hormonal a los cambios de temperatura es mediada por el sistema hipotálamo-hipofisario. En situaciones de hipotermia se produciría liberación de TSH, ACTH, y consecuentemente de hormonas tiroideas y corticoides. La liberación de aldosterona en la hipertermia sería independiente de la producción de ACTH 
Otros neurotrasmisores implicados en el termorregulación: 
También los neuropéptidos pueden jugar un importante papel como neurotrasmisores en la termorregulación. En animales de experimentación se ha visto que un número de neuropép tidos está implicado en el control de la temperatura corporal: la neurotensina produce hipotermia cuando se inyecta en el cerebro; el TRH es hipotérmico en conejos y ratas, pero la respuesta varía si la inyección es intraventricular; la naloxona no parece tener un efecto importante sobre la temperatura corporal; la somatostatina que no altera la temperatura basal, potencia la hipotermia inducida por barbitúricos e inhibe los efectos hipotérmicos de la dopamina, apomorfina y beta-endorfina. 
Todos estos péptidos han demostrado efectos sobre la termorregulación; sin embargo, su papel sobre el mantenimiento de la temperatura corporal y las variaciones diurnas de la fiebre está en espera de aclararse1. 
www.uninet.edu/tratado/c090402.html 
2.6. REGULACION CENTRAL DE LA TEMPERATURA. EL "TERMOSTATO HIPOTALAMICO" 
El control de la temperatura corporal, que integra los diferentes mecanismos de producción y pérdida de calor con sus correspondientes procesos físicos y químicos, es una función del hipotálamo. En concreto, en la región preóptica del hipotálamo anterior se ha situado al centro que regula el exceso de calor y en el hipotálamo posterior al centro de mantenimiento del calor que regula el exceso de frío y la pérdida de calor. Esta teoría dualista es bastante simplista para ser plenamente aceptada y, al parecer, existen complejos y múltiples circuitos entre estos dos centros hipotalámicos que todavía no se han descubierto. No obstante, el sistema regulador de la temperatura es un sistema de control por retroalimentación negativa y posee tres elementos esenciales (18): 1) receptores que perciben las temperaturas existentes en el núcleo central; 2) mecanismos efectores que consisten en los efectos metabólicos, sudomotores y vasomotores; 3) estructuras integradoras que determinan si la temperatura existente es demasiado alta o demasiado baja y que activan la respuesta motora apropiada. 
Gran parte de la señales para la detección del frío surgen en receptores térmicos periféricos distribuídos por la piel y en la parte superior del tracto gastrointestinal. Estos receptores dan origen a estímulos aferentes que llegan hasta el hipotálamo posterior y desde allí se activa el mecanismo necesario para conservar el calor: vasoconstricción de la piel por aumento de la actividad simpática y piloerección (de escasa importancia). Cuando el hipotálamo posterior no recibe estímulos de frío cesa la vasoconstricción simpática y los vasos superficiales se relajan. Si la temperatura es muy baja y es necesario aumentar la producción de calor, las señales procedentes de los receptores cutáneos y medulares estimulan el "centro motor primario para el escalofrío", situado en la porción dorsomedial del hipotálamo posterior, cerca de la pared del tercer ventrículo, y de allí parten toda una serie de estímulos que aumentan progresivamente el tono de los músculos estriados de todo el organismo y que cuando alcanza un nivel crítico dan origen el escalofrío. Además, el enfriamiento del área preóptica del hipotálamo hace que el hipotálamo aumente la secreción de la hormona liberadora de la tirotropina (TRH), ésta provoca en la adenohipófisis una liberación de la hormona estimuladora del tiroides o tirotropina (TSH), que a su vez aumenta la producción de tiroxina por la glándula tiroides, lo que estimula el metabolismo celular de todo el organismo y aumenta la producción de calor (18, 19, 26). 
Cuando se calienta el área preóptica, el organismo comienza de inmediato a sudar profusamente y al mismo tiempo se produce una vasodilatación en la piel de todo el cuerpo. En consecuencia, hay una reacción inmediata que causa pérdida de calor y ayuda al organismo a recuperar su temperatura normal (18, 26). 
En definitiva, el centro de regulación de la temperatura está situado en el hipotálamo que parece ser el integrador común de la información aferente y eferente. El hipotálamo no sólo es sensible a los impulsos neuronales eferentes, sino también directamente a las alteraciones térmicas. Incluso en temperaturas ambientales normales, si se coloca una sonda en el hipotálamo de un animal de experimentación y se enfría, el animal responderá con vasoconstricción periférica y escalofrío (27). 
También se ha descrito, que las monoaminas pueden convertirse en moduladores del termostato hipotalámico (28). Feldberg y Myers (29), describieron en 1963 la importancia que las aminas pueden llegar a tener en la regulación hipotalámica. Experimentos en animales han demostrado cambios de temperatura cuando se inyectan aminas como la levodopa o la dopamina en el tercer ventrículo, adyacente al hipotálamo (28). En las ratas, por ejemplo, inyecciones de 5-hidroxitriptófano, dopamina, levodopa o apomorfina producen hipotermia, mientras inyecciones de noradrenalina, adrenalina o isoproterenol producen hipertermia (30). Sin embargo las respuestas pueden variar según la especie animal de que se trate (31). En los humanos, descensos de los niveles dopaminérgicos pueden producir hipotermia (32, 33). Los papeles que puedan desarrollar agentes como el 5-hidroxitriptófano, la histamina o la adrenalina está todavía por dilucidar 
http://www.ucsm.edu.pe/ciemucsm/larev/neuro.htm
Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal. 
El llamado eje HHA se establece gracias a las conexiones entre las neuronas hipotalámicas del núcleo paraventricular, las células corticotropas de la hipófisis y las células secretoras de cortisol de la corteza suprarenal. Debe recordarse además que la hipófisis anterior tiene un rol menos importante sobre las células corticosuprarrenales secretoras de mineralocorticoides.
Neuronas parvocelulares hipotalámicas 
En cada núcleo paraventricular existen tres divisiones de neuronas parvocelulares: una lateral, una intermedia, y una medial. Tanto las neuronas del grupo lateral como medial producen principalmente CRH; la diferencia estriba en que las neuronas del grupo medial secretan la hormona en el sistema portal hipotálamo-hipofisiario, en tanto que las del grupo lateral se encargan de estimular las neuronas noradrenérgicas del tronco encefálico. Finalmente, las neuronas del grupo intermedio producen AVP y la secretan en el sistema porta hipotálamo-hipofisiario. 
La argininavasopresina es, en efecto, el mismo mediador químico que la hormona antidiurética (ADH). Sin embargo, estrictamente es correcto aplicar este nombre para designar a la AVP producida por las neuronas magnocelulares del hipotálamo anterior y liberada en la hipófisis posterior, y no para designar a la AVP producida por las neuronas parvocelulares hipotalámicas y liberada en la eminencia media, ya que obviamente, los efectos del mediador son muy distintos cada uno de estos y otros casos. En resumen, la AVP liberada en pequeñas cantidades en el sistema porta hipotálamo-hipofisiario está encargada, al igual que la CRH, de estimular la secreción de ACTH; por otro lado, la AVP liberada en grandes cantidades por la hipófisis posterior está encargada de regular los mecanismos renales de conservación de agua. Esto ayudará a comprender porqué durante la respuesta de fase aguda disminuye la conservación renal de agua, a pesar de estimularse la liberación de AVP por las neuronas parvocelulares.
Y ESQUEMA GENERAL DEL HIPOTÁLAMO :
http://www.puc.cl/sw_educ/neurociencias/html/218.html.





Las neuronas del sistema nevioso, al igual que las de los otros sistemas del organismo, se encuentran sumergidas en un compartimiento o medio, el medio interno. Este compartimiento se caracteriza por presentar propiedades fundamentales para el funcionamiento normal de las células, las que varían en rangos muy estrechos, a pesar de las múltiples perturbaciones que constantemente actúan sobre ellas. La temperatura, el pH, la osmolaridad, la concentración de algunos metabolitos, se mantienen en valores casi constantes. Ello se explica porque esos parámetros se encuentran en equilibrio de régimen estacionario (steady state), es decir, están sujetos a un sistema de control en el que lo que cambian, ganan o pierden, es rápidamente compensado de modo que sus niveles oscilan alrededor de valores que parecen constantes. La mantención de esa constancia en niveles de valores fisiológicos de esos parámetros es la homeostasis. Una de las funciones del sistema nervioso es participar en la regulación de la homeostasis. Se considera que casi todo el cerebro esta involucrado en esta tarea. Sin embargo, las neuronas que, tradicionalmente, se han visto más involucradas con esta tarea se consideran concentradas en el hipotálamo. 
En esta función el hipotálamo trabaja coordinadamente con estructuras del sistema límbico, del sistema endocrino y del sistema nervioso autónomo. A través de estos dos últimos sistemas se considera que el hipotálamo participa directamente en la regulación de la homeostasis. 
El sistema límbico regula las emociones, función que explica sus numerosas conexiones con variadas estructuras cerebrales. Anatómica y funcionalmente, el sistema límbico y el hipotálamo están íntimamente relacionados. Las conductas emocionales orquestadas desde el sistema límbico tienen un claro correlato visceral (cambios en la frecuencia cardíaca, en la presión sanguínea, y otras) que se explican por las conexiones entre el sistema límbico y el hipotálamo, región en la cual se ubican los centros que regulan esos parámetros. 
El concepto de sistema límbico derivó de la idea primitiva de lóbulo límbico, propuesta por P. Broca para designar una serie de estructuras ubicadas en relación al tronco cerebral: el girus parahipocámpico, el girus cingulado, el girus subcalloso (continuación del girus dentado) y parte de la llamada formación hipocámpica (el hipocampo, el subiculum y el girus dentado). Sólo de 1937 adelante, se relacionó el lóbulo límbico con las emociones cuando J. Papez sugirió que las estructuras mencionadas formaban un circuito que sería el substrato de las emociones y en el se incluiría al hipotálamo, región que sería fundamental en la expresión de las emociones. Sugirió además conexiones entre la corteza cerebral y el hipotálamo a través del girus cingulado y del hipocampo. Surgió así el concepto de un circuito neuronal de las emociones, el circuito de Papez que, posteriormente, fue ampliado al de sistema límbico, actualmente en uso (P. MacLean) 
Una de las principales funciones del hipotálamo es el controlar la hipófisis, glándula endocrina que participa en la regulación de diversas funciones del organismo, muchas de ellas también relacionadas con la homeostasis (regulación de la glicemia, de la osmolaridad). Pero el hipotálamo también es el centro coordinador del sistema nervioso autónomo e integra señales que vienen del medio ambiente y del medio interno modulando así las respuestas viscerales y las somáticas. 
Las respuestas y conductas que resultan de esta influencia hipotalámica son similares a las que aparecen en las respuestas emocionales. Por ello, W. Hess sugirió que el hipotálamo también coordina las respuestas y conductas emocionales. Una forma de respuesta emocional muy estudiada ha sido la reacción de ira ficticia (sham rage), que es distinta a la ira natural y que se desencadenaría por una decorticación total, siempre que se incluyan en ella estructuras del sistema límbico, como la corteza cingulada. 
En relación a la homeostasis y también a otras respuestas, el hipotálamo participaría en los siguientes reflejos: 
· reflejos comunes, donde tanto la aferencia como la eferencia se hacen por vías nerviosas: liberación de ocitocina por la hipófisis en respuesta a la succión del pezón en la glándula mamaria. 
· reflejos en que la aferencia es neuronal y la eferencia humoral: ejección de leche y/o contracción uterina. 
· reflejos en que la aferencia y la eferencia son humorales, como por ejemplo la regulación de la liberación de vasopresina por cambios en la cocentración plasmática de Na+. 
En los reflejos hipotalámicos el proceso de realimentación es fundamental para la mantención de la homeostasis. Así, esta región participa en la regulación de parámetros homeostáticos como la osmolaridad, el volumen de medio interno, la temparatura y otras. 
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17 - 6 - 2002-06-20
Bueno , como se ve que están implicados estos dos neurotransmisores dopamina/acetilcolina, en la hiperhidrosis.
Y se sabe que el sistema retícular filtra los mensajes del exterior de los sentidos , filtrando los mensajes no importantes o moderandolos para obtener un mensaje claro, como el ruido del televisor para afinar la imagen eliminando las perturbaciones electromagnéticas.
Y para su funcionamiento correcto , es importantísimo un nivel de dopamina justo, yo sugiero que al existir perturbaciones infinitisimales de este moderador químico se produce un efecto caótico tomando el símil de la teoría del caos que un aleteo de una mariposa provoca un huracán en el otro hemisferio.
Pues lo mismo pasaría en el cerebro hiperhidrótico si el sistema retícular no tiene su nivel de dopamina a su nivel , esta brisa se convierte en un huracán en el hipotálamo y en la cadena simpática.
Produciendo un aumento exponencial de la acetilcolina en el resto del cerebro límbico.
De ligera sudoración un riachuelo al Amazonas.
Ahora que me viene a la cabeza otro símil más espectacular, de la energía nuclear si la reacción en cadena de la desintegración de los núcleos del átomo por los neutrones no hay un moderador (El grafito) que los frene, se produce una desintegración descontrolada ,produciendose un chernovil nuclear, que nosotros lo tenemos en la cabeza.
La física del caos en la labilidad simpática.

Una ocurrencia más
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22-6-2002 
Antes ya había visto mensajes sobre el magnesio respecto al sudor .
Voy a añadir esto de la URL:
http://members.fortunecity.com/institutoclinicokinast/magnesio2.html

Regula la liberación presináptica de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, activa la fosfata alcalina, y es un cofactor esencial en la fosfolarilación oxidativa.
En la unión neuromuscular, disminuye la liberación de acetilcolina y disminuye la amplitud del potencial de acción de la placa neuromuscular.
Estos son contrarios a los que produce el calcio
La hipocalcemia y la hipokalemia ,frecuentemente siguen a los nuiveles bajos de magenesio.
El magnesio produce depresión en el SNC y en la respiración.

Bueno el que quiera probar con el Nolotil que contiene magnesio a tope que lo diga
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: iván (Mensaje original) Enviado: 23/06/2002 16:23
Bueno .Yo cuando tengo fiebre curiosamente sudo de todos los lados y noto una reducción importante de mi hyperhidrosis en las palmas.Cuando tenía fiebre estaba más contento porque sabía que el sudor iba a ir a menos en las palmas. ¿Os pasa eso? Mirando el Google lo único que he encontrado es que tomando anticolinérgicos pueden producir fiebre, a lo mejor el hipotálamo (al activarse el mecanismo de la fiebre por una infección) y en el cerebro límbico se reduce la estimulación simpática.¿Qué curioso no?A lo mejor al elevar la temperatura se estimula menos el simpático ,para conservar el calor y se sude menos. En cuanto a los estrógenos , al bajar el nivel , se ha comprabado que también afecta al S.N.C porque tienen una función protectora especialmente en el mantenimiento de la dopamina.Por eso se producen los sofocos , sudoraciones etc.. La acetilcolinesterasa es la enzima que degrada la acetilcolina en sus componentes básicos la colina etc.. , por causas tóxicas como los insecticidas se puede bloquear la acción de la enzima y consecuentemente hay una acumulación de acetilcolina.Alejarse de los insecticidas
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Tiene gracia parece que a estos pacientes se les denerva el ganglio estrellado,para la hiperhidrosis, cuando en las simpatectomias se denerva El T2.
O sea los dermatologos hablan de un ganglio que los cirujanos torácicos no lo tocan y que parece que tiene influencia en la hiperhidrosis.

Esto del Amorós:

Hasta la actualidad el tratamiento médico es ineficaz siendo la simpatectomía el tratamiento estándar con el que comparan los otros procedimientos. Los estudios anatómicos aportados en las últimas décadas acerca de la inervación simpática de la extremidad superior y de la axila (3,4,5,6,7,8,9,10,11,12) ponen de manifiesto la necesidad de denervar el T2 para eliminar la sudación de manos y del T3-T4 para la de la axila, en lugar de eliminar el ganglio estrellado. En este sentido, la aportación de Kux es crucial al introducir la posibilidad de realizar la intervención por vía toracoscópica (13). 

Otro punto de vista en vez de bloquear los receptores de la célula bloquear la liberación de Ach en la célula efectora:
Por ejemplo, la noradrenalina liberada por una fibra adrenergica puede unirse a receptores postsinápticos alfa (o beta) para influir en la célula efectora y también puede unirse a receptores presinápticos alfa de una fibra colinérgica para inhibir la liberación de acetilcolina, un posible antagonista de la noradrenalina. 
Resumen de la reacción simpática de lucha o huida Funciones de los neurotransmisores y los receptores autónomos. 
A. La noradrenalina liberada por las fibras adrenégicas s une a receptores adrenégicas alfa o beta, según el modelo de cerradura y llave, para originar efectos reguladores en la célula postsináptica. 
B. La acetilcolina liberada por las fibras colinérgicas se une de forma similar a receptores colinérgicos, muscarinicos o nicotínicos, para generar efectos reguladores postsínapticos. 
C. La compleja manera en que los neurotransmisores y los receptores regulan doblemente las células efectoras inervadas muestra que se puede producir una sumación de lo efectos sobre los receptores presinápticos y postsinápticos. 
Por ejemplo, la noradrenalina liberada por una fibra adrenergica puede unirse a receptores postsinápticos alfa (o beta) para influir en la célula efectora y también puede unirse a receptores presinápticos alfa de una fibra colinérgica para inhibir la liberación de acetilcolina, un posible antagonista de la noradrenalina. 

Cuestión curiosa y esto en la cadena símpática habrá receptores presipnáticos que con noradrenalila se puedan bloquear antes de liberar la Ach.

O sea aplicación de adrenalina en vez de anticolinérgicos.
Claro pero el sudor sólo está inervado por el simpático que graciosamente utiliza Ach en vez de catecolaminas, no hay fibras parasimpáticas.
Seguramente que no los tiene porque es una fibra simpática aunque utilica ACh.
Solución no valida

Posibles Efectos Secundarios de la operación ETS

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