|
Gebelikte plasenta glukoz alımı artar.
Hepatik glukoz salınımı ve glukoneojenezis sınırlıdır. Gebelikte östrojen,
progestron, human plasental laktogen, maternal langerhans adacıkları
stimülasyonu ve b hücre proliferasyonuna neden
olur. Bunun sonucunda daha fazla insülin salınımı, glukoz duyarlılığında
artma meydana gelir. Gebelikte erken dönemde görülen hiperinsülinizm besin
absorbsiyonunu takiben plazma glukoz konsantrasyonunun hızla azalmasına yol
açar. Gebeliğin ileri aylarında antinsülin etki baskındır ve gebelikte
plasental insülin reseptörleri oluşur. İnsülin yıkımında rol alan enzimler
artar. (HPL, progestron, östrojen ve kortizol artarken, glukogan düşer.)
Hormonal aktivasyonun amacı, kan glukoz
düzeyinin düşmemesi, fetusun beslenmesinin sağlanmasıdır. Gebelikte ayrıca
erken dönemde yağ depolanma eğilimi artar, ilerlemiş gebelikte lipoliz artar,
post absorbtif kan gliserol düzeyi artar, FFA artar, ketojenezis artar.
Gebelikte 14-16 saat açlık sonucu ketojenezis artar. Normal durumda 48
saatlik açlıkta ketojenezis artmaya başlar.
en üste dön
Gebelikte İnsülin Gereksinimi
İnsülin, glukozun karaciğer, kas dokusu ve
yağ dokusu hücreleri tarafından hücre içine alınımını destekler.
İnsülin yetmezliğinde, Hiperglisemi ® Glukozüri ® Osmotik
Diürez
Lipoliz artımı ® Keton cisim üretiminde artma olur.
Sonuç: - Dehidratasyon
- Serum Hiperosmolaritesi
- Asidoz
- Total vücut K+ ve Na+ düzeyinin
azalmasıdır.
- Gestasyonel diyabet insülin gereksinimi göz
önüne alınmadan ilk kez gebelikte tanı konan diyabettir.
- Genellikle gebelik sonlanınca spontan düzelir.
- %5 yaşam boyu Tip II diyabet olarak devam
edebilir.
en üste dön
DİYABET
Gelişmiş ülkelerde %5 oranında görülür.
Gebelikle beraber görülme oranı %2-6’dır. Gebelikte tespit edilen diyabetin
%90’ı gestasyonel diyabettir. Genellikle gebelik sonlanınca spontan düzelir, %5
yaşam boyu Tip II diyabet olarak devam edebilir. İnsülin keşfinden önce
gestasyonel diyabetlilerin %50’si kaybedilmekteydi. Obstetri, anestezi ve
endokrinolojideki gelişmelerle mortalite önemli oranlarda azalmıştır,
morbidite önemli oranlarda devam etmektedir.
Gebelikte Görülen Diyabet Sınıflaması
(Modifiye White Sınıflaması)
GDMNİ: Sadece gebelikte anormal karbonhidrat toleransı
vardır. İnsülin gereksinimi yoktur.
GDMİ: Sadece gebelik süresince insülin tedavisi gerektiren anormal karbonhidrat
toleransı vardır.
Klas A: Gebelik öncesi anormal karbonhidrat toleransı
vardır. Gebelik öncesi ve sırasında insülin gereksinimi yoktur.
Klas B: 20 yaştan sonra başlayan ve 10 yıldan az devam
eden insülin tedavisi gerektiren diyabet vardır.
Klas C: 10-20 yaş arası başlayan insülin tedavisi
gerektiren ve 20 yıldan daha kısa süre devam eden yada başlangıç yaşı ne
olursa olsun10-20 yıldır devam eden diyabet.
Klas D: 10 yaşın altında başlayıp insülin tedavisi
gerektiren, 20 yıldan uzun süren veya hipertansiyon, benign retinopatisi
olan.
Klas F: Diyabetik nefropati ve insülin tedavisi gerektiren
diyabetin beraber olması (Proteinüri > 500 mg/gün).
Klas R: İnsülin tedavisi gerektiren DM +
proliferoretinopati olması.
Kals T: İnsülin tedavisi gerektiren DM + renal
transplantasyon yapılmış olması.
Klas H: İnsülin tedavisi gerektiren DM + koroner arter
hastalığı olması.
Diyabetik Gebelerde Maternal
Komplikasyonlar
- Vaskülopati
- Retinopati %33
- Nöropati’dir.
Diyabetik Gebelerde Sfesifik Maternal
Komplikasyonlar
- Gebeliğin indüklediği hipertansiyon (GİH)
%29.8
- Erken doğum %24-26
- Preeklampsi ve erken doğum %32
*Gebeliğin indüklediği hipertansiyon ve
kronik hipertansiyon ayrımında hipokalsiüri GİH için spesifik marker olarak
kabul edilir.
en üste dön
DİYABETİK GEBEDE
- Diyabetik ketoasidoz major morbidite
nedenidir.
- Diyabetik skleroderma (Stiff Joint Sendromu)
diyabetik gebede bir sorundur.
- %5-25 oranında otoimmün kaynaklı postpartum
tiroid disfonksiyonu görülür.
- %12 spontan abortus görülür.
- %5-9 konjenital malformasyon görülür. Diyabete
has bir konjenital anomali yoktur.
- %15-40 fetal makrozomi görülür (4000 gr veya persantil %50 ).
Doğum travması riski ve sezaryen oranı
yüksektir.
Perinatal morbiditenin major nedeni
diyabetik ketoasidoz’dur
- Maternal Asidoz + Fetal ölüm % 30
- Maternal Koma + Fetal ölüm % 64 oranında
görülür. Fetus gebelikte tedaviye başlayamadan kaybedilir.
- İnsülin rölatif yetmezliği, stres hormon
artımı, besin alınamaması ve dehidratasyon, diyabetik gebede
ketoasidozun dört ana nedenini oluşturur.
FETAL SORUNLAR
- Neonatal hipoglisemi %10-50 oranında görülür.
(Yeni doğan hipotonik, huzursuz, apneiktir.)
- Respiratuar distres sendromu (RDS) riski
vardır. (Akciğer maturasyonu gecikmiştir).
- Prematürite oranı artar.
- Konjenital anomali oranı artar.
- İntrauterin fetal distres oranı artar.
- Doğum travması riski yükselir.
- Erken neonatal dönemde hipokalsemi,
polisitemi, hiperbiluribinemi riskinde artış vardır.
GESTASYONEL DİYABET TANISI
- Anamnez, 24-28. haftalar arasındaki AKŞ,
postprandial kan şekeri (140 mg yüksek ise) ve oral glukoz tolerans
testi ile konulur. Glukoz tolerans testi anormal ise; uygun diyet
başlanır, düzenli kan glukozu izlenir ve gereğinde insülin başlanır.
- Fetus NST, oksitosin-kontraksiyon stres testi,
biyofizik profil izlemi, dopler umblikal kan akımı tetkiki ve mümkün
olduğunca matur doğum planlanarak izlenir.
en üste dön
GESTASYONEL DİYABETTE KARŞILAŞILAN
SORUNLAR
- Havayolu sorunları (diyabetik skleroderma da
ciddi sorun doğurur) görülebilir.
- Eklem tutulumu servikal, vertebral eklem
hareketlerini sınırlar. Antlantooksipital eklem tutulumu olabilir.
- Ellerin her iki palmar yüzü maksimum efora
rağmen birbirine temas ettirilemez. “Prayer Sign”
SONUÇ: Entübasyon güçlüğüdür. Bu olgularda;
zor entübasyona hazırlıklı olunmalıdır, uyanık entübasyon veya fiberoptik
laringoskopi ve entübasyon önerilebilir.
- Diyabetik sklerodermalı bir olguda epidural
anestezi sonrası anterior spinal arter sendromu bildirilmiştir. Buna
epidural alanın rijid ve non kompleyan olması (konnektif doku ve
ligament patolojisi nedeniyle) neden olarak gösterilmiştir. Nonkompleyan
epidural alanda basınç artar ?
spinal kord arteryel perfüzyon basıncı düşer. Olaya eşlik eden
mikrovasküler değişiklikler de karşılaşılan diğer sorunlar olabilir.
O2 Transport Yetersizliği
- Diyabette HbA1c (Glukozilated Hb) normalden
2-3 kat .
- HBA1c ®
Glukoz Hb’in internal kavitesine gelir® 2b zincirine kovalen
bağlanır® Hb O2 bağlama
kapasitesi azalır.
- İnsüline bağımlı DM’da eritrositlerin O2
transportu, O2 basıncı azalmıştır.
- HbA1c yükselir ? 2,3 DPG ve O2 sunumu düşer.
Maternal hiperglisemi fetal
hiperinsülinemi® fetal O2 tüketimi , fetal hipoksi asidoz® umblikal A / V O2 farkı artmasına yol
açar.
Kardiyovasküler Sistem Sorunları
Gebelikte total hipertansiyon riski
%29.8’dir. Bunlardan %6’sı gebelik öncesi de vardır. %23.8 gebeliğin
indüklediği hipertansiyondur. Hipertansiyon yanısıra nefropatisi de olan
olgularda serum albumin düzeyleri ve kolloid onkotik basınç çok düşüktür.
Sonuç: Pulmoner ödem riski yüksektir.
- Diyabetik kardiyomyopati uzun süreli diyabet
olgularında görülür.
- Normalde gebelikte, gebeliğin indüklediği LV
end diyastolik volüm, kalp atım hızı ve kardiak output artar, bu artış
diyabetlilerde görülmez.
- Diyabette sol ventrikül duvarı serttir ve
gebelikte yeterli kardiyovasküler uyum sağlanamaz.
- Orta derecede ve kontrol altındaki diyabette
bile plasental kan akımı bozulabilir. (Uteroplasental kan akımı %35-45
azalır.)
- Diyabetiklerde plasental villuslar genişler.
İntervillöz boşluk azalır, kan akımı azalır. Doplerle umblikal arter
akım hızı ölçümü yararlıdır.
Sonuç: Maternal kardiyak yetmezlik + uteroplasental kan
akımı ¯ ? fetal hipoksi – asidoz
oluşur.
en üste
dön
DİYABETİK KETOASİDOZ TEDAVİSİ:
- IV sıvı ve insülin ile metabolik bozukluklar
düzeltilmelidir.
- Glukoz, K+ verilerek kan glukozu
200-250 mg./dl.de tutulur.
- Yeterli idrar çıkışı sağlanır.
- Diyabetik ketoasidozda ortalama 4-10 lt sıvı
açığı vardır.
- 1-2lt. İlk 60 dk. da replase edilir. bunu
takiben sıvı replasmanı ile tedaviye devam edilir.
- 300-500 ml. / saat hızla replasman sürdürülür.
a- Hemodinamiye,
b- Serebral ödeme ve
c- Hipoglisemiye dikkat edilir.
Fetal glikojen ve hipoksi?
Plasental laktat üretimini yükseltir.
- Fetal kan glukozu ?
Fetal asidoza yol açar.
- Maternal hipoksi ve akut hiperglisemi fetal
asidoza yol açar.
- Anneye dekstroz içeren sıvılar verilmemelidir.
- Spinal anestezide fetal asdioz riski genel
anesteziye oranla yüksektir.
- Epidural anestezide fetal asidoz riski spinal
anesteziden daha azdır.
- Maternal hipotansiyon agresif olarak efedrinle
düzeltilmelidir.
en üste dön
DİYABETİK GEBELERDE ANESTEZİ UYGULAMASI:
- Doğumun olacağı sabah orta etkili insülinin
normal günlük dozunun 1/3’ü yapılır.
- Regüler insülün elde hazır olur.
- Kapiller kan glukozu monitorize edilir.
- Kan şekeri 120mg/dl ? IV
kısa etkili insülin başlanır.
- AMAÇ: Kan glukozunu normal limitler içinde
tutmaktır.
- Doğumdan sonra insülin infüzyonu hemen
kesilir.
- Postpartum 1.gün gebelikte aldığı insülin
dozunun yarısını alır (Orta etkili ve regüler insülin olarak).
Vaginal Doğumda:
- Tüm olgularda Fetal EKG monitorize
edilmelidir.
- Aortokaval kompresyon önlenmelidir.
- Klas, F, T veya H de invazif monitorizasyon
gereklidir.
- Travayda orta düzeyde ağrılar için küçük dozda
opioidler verilir.
- Yüksek dozda sistemik opioid uygulaması
maternal ve fetal solunum depresyonu oluşturur.
- IV narkotiklerle doğum eylemi uzarsa bu da
fetal asidoza yol açar. Bu durumda ilaçların plasental transferi
değişir, perinatal homeostazis etkilenir ve ilaçların depresan etkileri
potansiyalize olur.
- Ağrı ve anksiyete de katekolaminler yolu ile
uteroplasental kan akımını azaltır.
- Paraservikal blok umblikal ve uterin arteriyel
vazokonstrüksiyon yapıp fetal hipoksiye neden olabilir.
Epidural Analjezi:
- Maternal endojen katekolamin salınımını
azaltıp plasental kan akımını arttırır.
- Vaginal doğumda mükemmel ağrı kontrolü sağlar.
Müdahaleleli doğumlarda kolaylık sağlar.
- Acil sezaryen girişiminde epidural yol
kullanılabilir.
- Preeklampsi varsa, pıhtılaşma parametreleri
araştırılır,
- %0.125 veya %0.25 bupivakain kullanılır.
- İdamede %0.04-0.125 bupivakain infüze edilir.
- Fentanil 2 m g/ml ilave edilir.
- 8-12 ml/saat infüze edilir.
- Forseps uygulanmasında 8-10 ml %2 lidokain
eklenebilir.
- Hipotansiyon agresif olarak efedrinle tedavi
edilir.
Sezaryen Operasyonlarında:
- Tüm olgular dolu mide kabul edilmelidir.
- Otonomik nöropati, gastroparezis riskini
arttırır.
- Partikül içermeyen antiasitler, metoklopramid,
H2 reseptör antagonistleri ile aspirasyon profilaksisi
yapılabilir.
- Epidural anestezi spinal bloğa tercih edilir.
- Rejyonel anestezide hemodinami ciddi takip
edilip hipotansiyon efedrinle önlenir.
- Tüm olgularda havayolu kontrol edilir.
- Atlantooksipital eklem tutulumu araştırılır.
- Zor entübasyon olasılığı unutulmaz, hazırlıklı
olunur.
- Hidrasyon ve kardiyovasküler performans izlemi
için invaziv hemodinamik monitorizasyon yapılabilir.
- Preklinik diyabetik kardiyomyopati, otonomik
nöropati ve proteinüri, pulmoner ödem ve over hidrasyon riskini
arttırır.
- SpO2 ve idrar çıkışı sürekli
izlenir.
- Aortakaval bası önlenmelidir.
Renal Transplant Olgularında
- Böbrek fonksiyonları araştırılır.
- İmmünosupresif tedavi altındadırlar.
- Glukokortikoid kullanmaları mümkündür.
- Enfeksiyon maksimum asepsiye uyularak
engellenmeye çalışılır.
- Transplant ekibi ile iletişim kurulur.
- İmmunosupresifleri parenteral vermek
gerekebilir (bulantı, kusma, intestinal absorbsiyon yeterince
olamayacağından).
Neonatal Resusitasyon
- Aktif neonatal ressusitasyon sıklıkla
uygulanır.
- Hastanede neonatal yoğun bakım olmalı ve yeni
doğan neonatalog kontrolünde bu ünitede izlenmelidir.
- Bebekte Htc artar, bu durum renal trombozis
riski oluşturur.
- Bebekte hipokalsemi olabilir.
- Kompleks konjenital anomali riski
araştırılmalıdır.
Postpartum Dönem
- Postpartum dönemde de glukoz tayini sık
yapılmalıdır.
- İnsülin doze edilmelidir.
- Postoperatif analjezi, katekolamin düzeyi kontrolü
ve kan şekerinin stabilleştirilmesi yönünden çok önemlidir.
- Postoperatif analjezi amacıyla intratekal;
200-300 m gr, epidural: 3-5 mgr
preservatif serbest morfin verilebilir.
- Renal yetmezliği olmayanlarda postoperatif
analjezide nonsteroid anti enflamatuarlar kullanılabilir.
- Morfin - meperidinle PCA uygulanabilir.
SONUÇ:
Diyabetik gebelerde maternal ve fetal
mortalite ve morbidite anesteziyolog, perinatalog, ve neonataloğun ciddi ve
doğru işbirliği ile azaltılabilir.
en üste dön
PROGRAMA
DÖNÜŞ
|