Definición

- Exceso de grasa que origina un aumento de peso corporal con respecto al que corresponde según talla, sexo y edad y que condiciona un riesgo para la salud.

- Pero existe problema para cuantificar de forma precisa la cantidad de grasa del individuo y definir el exceso que determina un riesgo para el individuo. Mediante la exploración física del paciente es posible tener una impresión subjetiva del grado de obesidad; sin embargo, se requieren otros indicadores más objetivos para poder decir que un paciente es obeso y determinar el grado de obesidad que presenta. Los indicadores más utilizados en la actualidad son el porcentaje del peso actual con respecto al ideal y el índice de masa corporal.

Porcentaje de peso actual con respecto al ideal: Tablas de peso y talla realizadas por la Metropolitan Life Insurance Company (problemas) o de la población española. Basándose en estas tablas puede considerarse que un paciente tiene sobrepeso cuando supera el 120% del peso ideal.

Indice  de masa corporal, que se relaciona de manera importante con la proporción de grasa corporal medida con otros métodos de referencia, aunque los pacientes que presentan un gran desarrollo de la musculatura pueden clasificarse como obesos cuando realmente no lo son. Según el IMC, los pacientes pueden clasificarse en diferentes grados de obesidad (Consenso SEEDO 2000)

- Peso insuficiente: <18,5
- Normopeso: 18,5-24,9
- Sobrepeso: 25- 29,9 (grado I: 25-26,9; grado II-preobesidad: 27-29,9)
- Obesidad tipo I: 30-34,9
- Obesidad tipo II: 35-39,9
- Obesidad tipo III (mórbida): 40-49,9
- Obesidad tipo IV (extrema): >50.

Como la cantidad de masa grasa del individuo aumenta con la edad, debe considerarse un aumento del IMC ideal en una unidad por cada década de más a partir de la de los 20-30 años de edad.

Otras técnicas de determinación de la grasa corporal: medición de los pliegues subcutáneos de grasa con la ayuda de un lipocalibrador de presión constante. El pliegue subcutáneo que mejor se relaciona con la cantidad de grasa periférica es el medido en el tríceps. Comparando los valores obtenidos con los valores de referencia se puede estimar el grado de exceso de grasa depositada en los tejidos periféricos. Un pliegue tricipital superior al 160% del valor de referencia (12 mm en el varón y 24 mm en la mujer) es indicativo de obesidad. Mediante simples fórmulas puede determinarse la cantidad de grasa del individuo con la ayuda de la medición de diferentes pliegues. Otras técnicas, ya comentadas en la valoración compartiemntal pueden determinar con precisión la cantidad de grasa que presenta el individuo, como la medición de la densidad corporal, los métodos isotópicos o la impedanciometría, definie´neode como obesos aquellos que presentan un porcentaje de grasa >25% en varones y del 33% en mujeres.

Relacionadas con el riesgo cardiovascular están las medidas de determinadas circunferencias: cociente cintura-cadera (de importancia para la clasificación anatómica del tipo de obesidad en androide o abdominal >1 en hombre y >0.9 en la mujer o glúteo-femoral o ginoide <1 en hombre y <0.9 en mujer) y más recomendada actualmente la circunferecnia de la cintura medida en la línea media entre el margen costal inferior y la cresta iíalca (patológico >102 cm en el varón y >88 en la mujer).  

Etiopatogenia

La causa de la obesidad es multifactorial y poco conocida.Se distingue una obesidad primaria o de causa no conocida y la secundaria o de causa conocida. La obesidad siempre se caracteriza por un exceso de depósito de grasa en el organismo debido a que, a largo plazo, el gasto energético que presenta el individuo es inferior a la energía que ingiere. Así pues, un paciente puede desarrollar obesidad debido a que:

a) disminuye su gasto energético, es decir desprende menos energía en forma de calor de la que realmente iniere, siendo ésta acumulada en el organismo.  El gasto energético frente a una actividad física particular es superior en el individuo obeso debido a que éste tiene que realizar un mayor esfuerzo para desplazar un mayor peso corporal. Sin embargo, el paciente obeso es menos activo y en general realiza menos actividad física. El gasto energético posprandial puede estar alterado como consecuencia del hiperinsulinismo ligado a una resistencia a la insulina, afección hipotalámica, alteraciones del tono simpático o de la respuesta del tejido adiposo, así como alteraciones en proteínas que controlan la termogénesis.

b) aumenta su ingesta de energía, Aporte energético de la dieta. La mayoría de los estudios realizados en animales de experimentación que desarrollan obesidad muestran que la hiperfagia es una causa de obesidad, aunque no se sabe bien si es causa o consecuencia.

o c) coexisten los dos mecanismos citados. Dificultad en equilibrar el balance entre el aporte y la utilización de las grasas. Actualmente existen numerosas evidencias científicas que apoyan la hipótesis que la obesidad es el resultado de un disbalance entre el aporte de energía en forma de grasas y la capacidad del organismo en oxidarlas correctamente.

Obesidad secundaria .

- Obesidad neuroendocrina. Es poco frecuente. 

   Obesidad hipotalámica. Rara, por afección del hipotálamo ventromedial por un traumatismo craneal, un tumor (el craneofaringioma es el más común asociado a obesidad) o una enfermedad inflamatoria. Se acompañará de hipertensión intracraneal (cefaleas, alteraciones de la visión y papiledema), otras manifestaciones endocrinas (amenorrea, impotencia, diabetes insípida e insuficiencia tiroidea o suprarrenal) y de síntomas neurológicos o fisiológicos, como convulsiones, coma, somnolencia y alteraciones de la regulación de la temperatura corporal. 

   Obesidad hipofisaria, por déficit de hormona de crecimiento (GH) se asocia a un incremento de la grasa corporal, o exceso de producción de ACTH que determina un aumento excesivo de la producción suprarrenal de cortisol y se asocia a un incremento de peso. 

   Obesidad suprarrenal, como en el síndrome de Cushing, que  es una de las enfermedades endocrinas asociadas con mayor frecuencia a la obesidad.

   Hipotiroidismo grave. Puede acompañarse de un incremento de peso, sobre todo a causa de edemas, que se reducen con el tratamiento hormonal sustitutivo. 

   Síndrome de ovarios poliquísticos. A menudo coexisten aunque su relación no está clara. Se caracteriza por trastornos menstruales o amenorrea, hirsutismo y obesidad que se desarrolla normalmente en mujeres jóvenes después de la menarquía. Puede ser causa de infertilidad. 

- Fármacos asociados al incremento de peso: glucocorticoides, ciertos antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina, la ciproheptadina y las fenotiacinas. Los estrógenos solos o los contraceptivos orales, así como los progestágenos, se asocian también a un incremento de peso debido básicamente a la retención de líquidos. 

- Factores genéticos y ambientales. La transmisión familiar de la obesidad es muy conocida. Sin embargo, los miembros de una familia, además de compartir genes, están expuestos a una misma dieta, al mismo nivel cultural y a otros aspectos idénticos en la forma de vida. Estudios realizados sobre gemelos uni o bivitelinos demuestran que la composición corporal está determinada de manera importante por factores genéticos. La cantidad de grasa del organismo y el IMC están parcialmente determinados al nacer. La distribución regional de la grasa también es influida por factores genéticos. Diferentes factores ambientales acabarán de inducir el grado de obesidad que sufrirá o no un individuo. Estudios recientes muestran que el gasto energético y la adaptación del individuo frente a un exceso de aporte energético también pueden estar predeterminados.
En la actualidad se han delimitado diferentes enfermedades genéticas asociadas a la obesidad. Entre ellas destacan los síndromes de Prader-Willi, de Laurence-Moon-Bield, de Alström, de diabetes insípida, diabetes mellitus, atrofia óptica progresiva y sordera (DIDMOAD), de Cohen, de Carpenter y de Morgagni-Stewart-Morel. Muchas enfermedades genéticas que se acompañan de retraso mental y/o incapacidad física se asocian también a la obesidad. Un ejemplo lo constituyen los pacientes con trisomía 21.

Fisiopatología 

Cuando un individuo se encuentra en balance energético o graso positivo, se acumulan lípidos en el tejido adiposo y aumenta el tamaño de los adipocitos (hipertrofia). En el momento que los adipocitos han alcanzado su tamaño máximo, se forman nuevos adipocitos a partir de los preadipocitos o células adiposas precursoras, estableciéndose una hiperplasia. El paciente muy obeso que desarrolla una hiperplasia adiposa y empieza a adelgazar con una dieta, reducirá el tamaño pero no el número de adipocitos. La diferenciación de las células adiposas es influida en parte por la lipoproteinlipasa (LPL). La actividad de esta enzima se encuentra aumentada en la obesidad, aunque se desconoce si dicho aumento es causa o consecuencia de aquélla.

- Clasificación según la distribución regional de la grasa acumulada:

La obesidad androide, también denominada abdominal, es más frecuente en los varones y se acompaña de una mayor morbilidad y mortalidad de origen cardiovascular. Es más frecuente la hipertrofia que en la ginoide. Se caracteriza por la acumulación de grasa por encima de la cintura, sobre todo en la zona abdominal. Las células adiposas de esta región son más sensibles a la insulina y las catecolaminas. La obesidad abdominal entraña un alto riesgo de padecer hipertensión arterial (HTA), enfermedades cardiovasculares, colelitiasis, hiperinsulinismo y diabetes mellitus y se asocia de manera especial a una mayor mortalidad en general. 

La obesidad ginoide la presentan con mayor frecuencia las mujeres. Se caracteriza por la acumulación de grasa en la mitad inferior del cuerpo, especialmente en el bajo vientre, caderas y muslos. Es más frecuente la hiperplasia que en la androide. 

Asociaciones clínicas

1. Hiperinsulinemia, resistencia a la insulina y diabetes.
El incremento de peso se asocia con frecuencia a un aumento de las concentraciones plasmáticas basales de insulina. Tanto la secreción pancreática como las concentraciones plasmáticas de insulina se hallan aumentadas ante la estimulación. Además, existe una insulinorresistencia debido tanto a la disminución del número de receptores de insulina como a un probable defecto posreceptor. El aumento de la resistencia y el incremento de las necesidades de insulina pueden determinar en el individuo obeso el fallo pancreático y la aparición de diabetes mellitus secundaria a la obesidad. La prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 es tres veces superior en los individuos obesos, y en la mayoría de los casos puede controlarse reduciendo el peso del paciente.

2. HTA.
La resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo pueden ser los responsables del aumento de la reabsorción tubular renal de sodio que presenta el paciente obeso y, por este mecanismo, explicar la alta prevalencia de HTA. Otros factores pueden estar implicados en la aparición de HTA del individuo obeso, ya que los pacientes con un insulinoma mantienen cifras de presión arterial normales. La pérdida de peso se acompaña de una disminución importante de las cifras de presión arterial en la mayoría de los obesos incluso sin realizar una dieta hiposódica.

3. Enfermedades cardiovasculares.
La obesidad puede producir un aumento del volumen sanguíneo, del volumen diastólico del ventrículo izquierdo y del gasto cardíaco, responsables a medio plazo de hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo. La insuficiencia cardíaca congestiva y la muerte súbita son mucho más frecuentes en el paciente obeso.

4. Hiperlipemia.
El aumento de las concentraciones circulantes de triglicéridos en la obesidad se asocia a la disminución de los valores plasmáticos de HDL-colesterol y al aumento de las concentraciones de LDL-colesterol. La hipertrigliceridemia, muy frecuente entre los obesos debido al aumento de la secreción hepática de VLDL, puede ser secundaria al hiperinsulinismo y suele mejorar con la pérdida de peso. La presencia de hipertrigliceridemia o hipercolesterolemia resistente a la pérdida de peso en un paciente obeso obligará a adoptar medidas específicas de control de la dislipemia. La alteración del perfil lipídico y el aumento del trabajo cardíaco confieren al paciente obeso un alto riesgo de padecer cardiopatía isquémica.

5. Insuficiencia venosa periférica.
A mayor obesidad, mayor riesgo de presentar varices, estasis venosa en las extremidades inferiores, edemas y cambios tróficos de la piel. La obesidad se asocia a un mayor riesgo de padecer enfermedad tromboembólica.

6. Problemas respiratorios.
La obesidad mórbida puede asociarse a alteraciones de la ventilación que conducen a una hipoxia crónica cianótica e hipercápnica por hipoventilación alveolar grave (síndrome de Pickwick). Debido a la hipertensión pulmonar asociada a hipoxemia crónica, presentan gran riesgo de padecer insuficiencia cardíaca. 
El síndrome de apnea durante el sueño (SAHS) es una manifestación clínica frecuente en los grandes obesos. La apnea nocturna puede ser tanto obstructiva como central. En este último caso pueden producirse paros respiratorios de hasta 30 seg, acompañados de trastornos graves del ritmo cardíaco. 

7. Cáncer.
El riesgo de padecer cáncer de endometrio, de mama, vesícula y vías biliares aumenta en las mujeres obesas. En el varón la obesidad se asocia especialmente a cáncer de colon, recto y próstata.

8. Colelitiasis y esteatosis hepática.
El aumento de los depósitos de triglicéridos ocasiona un aumento de la producción de colesterol. El incremento de la síntesis de colesterol se acompaña de un aumento de su excreción biliar y la saturación de la bilis. El paciente obeso presenta un alto riesgo de padecer colelitiasis. 
La obesidad se acompaña a menudo de un hígado graso. La esteatosis se asocia a un ligero aumento de los valores de transaminasas en sangre que se corrigen con la pérdida de peso.

9. Hiperuricemia y gota.
La hiperuricemia del paciente obeso es multifactorial. El aclaramiento y la producción de ácido úrico se encuentran disminuido y aumentada, respectivamente. El uso de dietas cetogénicas y muy bajas en calorías puede provocar un brusco aumento de los niveles de ácido úrico y desencadenar una crisis gotosa.

10. Problemas psicológicos.
La obesidad mórbida provoca en general graves trastornos psicológicos y de adaptación al medio. Estos trastornos pueden agravarse si se produce una rápida pérdida de peso. La depresión y la ansiedad se presentan con frecuencia en el paciente obeso, siendo estos trastornos secundarios a la enfermedad.

11. Otros problemas endocrinos.
- La excreción de 17-hidroxicorticoides en orina se encuentra a menudo elevada. 
- Las concentraciones plasmáticas de cortisol pueden estar aumentadas en algunos casos, aunque normalmente la prueba de la dexametasona produce una inhibición de su secreción. En algunos casos en que dicha inhibición es incompleta será difícil discernir entre un problema secundario a la obesidad o un síndrome de Cushing. 
- La secreción de GH frente a diferentes estímulos, como la hipoglucemia, el ejercicio o la perfusión de - arginina, puede estar disminuida.

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- Caso Obesidad 1. (SEEDO)Mujer de 68 años con depresión remitida desde Psiquiatría por pérdida de peso. Obesidad y depresión por hipotiroidismo.

Enlaces útiles y ampliación de información:

Calculadora IMC
Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad