Paciente de 60 años, atendido en Urgencias de nuestro Hospital por cefalea, fiebre y vómitos, seguidos de ceguera bilateral.

Era fumador de 40 cigarrillos/día desde hacía muchos años y cumplía criterios de bronquitis crónica, bebedor de dos vasos de vino con las comidas y alguna cerveza ocasional, intervenido de ulcus gastroduodenal hacía muchos años y de hemorroides, ingresado hacía 3 años en el antiguo Hospital Los Llanos por hemoptisis que fue interpretada como secundaria a una infección respiratoria y había sufrido un cólico nefrítico con expulsión de arenillas hacía 3 meses. La madre había fallecido con HTA y el padre fallecido de ACV.

Desde hacía un año presentaba disminución progresiva de visión por el ojo derecho, por lo que había sido visto por un oftalmólogo, desconociéndose diagnóstico y tratamiento. Veinticuatro horas antes de su ingreso había comenzado con cefalea intensa, fiebre y vómitos, por lo que fue visto por su médico, el cual prescribió medicación inyectable que desconocemos, y tras la administración de la misma, de forma brusca, presentó ceguera bilateral, por lo que acudió a nuestro Centro, detectándose en la exploración inicial Tª 39 ºC, TA 100/70, consciente y orientado, ptosis palpebral izquierda, amaurosis bilateral, pupilas arreactivas, sin otras alteraciones en la exploración neurológica. Los análisis realizados en Urgencias eran normales, en la gasometría arterial aparecía hipoxemia, sin hipercapnia, en RX cráneo aparecía una silla turca de 21x12 mm, sin observarse con claridad las clinoides posteriores y le realizaron una punción lumbar que dió salida a un LCR turbio, no xantocrómico, con 1200 células/mm3 (98% PMN), proteínas 7 mg/dL, glucosa 47 mg/dL (44% de la plasmática) y tinción de Gram negativa, siendo ingresado y tratado con penicilina iv 24 millones de U/día.

 A las 24 horas, seguía febril, consciente y orientado, obedeciendo órdenes de forma adecuada, discretamente agitado, con rigidez de nuca llamativa, ptosis palpebral izquierda, amaurosis bilateral, pupilas anisocóricas y arreactivas, sin movilidad ocular, con fondo de ojo normal, sin hipoacusia, con reflejos corneales conservados y resto de pares craneales normales, con fuerza y tono muscular normales, ROT simétricos y plantares en flexión. Pulsos carotídeos simétricos, sin adenopatías. AC con tonos rítmicos, sin soplos ni extratonos, AP con crepitantes bibasales. Abdomen con cicatriz de laparotomía, blando y depresible, sin organomegalias, no doloroso. No edemas y buena perfusión periférica. Se sustituyó la penicilina por cefotaxima y ampicilina.

A las 48 horas del ingreso, tras un episodio de agitación importante, presentó disminución progresiva del nivel de conciencia, encontrándolo con ojos cerrados, sin respuesta verbal, sin movimientos espontáneos aunque sí tras estímulos, ruidos secrecionales altos, taquicardia discreta y taquipnea sin cianosis, TA 120/80, Tª 39,5 ºC. En los análisis, recuento y fórmula leucoitaria normales, , VSG 62 mm, Hb 17, VCM 87, glucosa 114, LDH 509, GOT 55 y resto de la bioquímica normal. Se realizó una nueva PL, que dio salida a LCR con presión 14 cm de H2O, hemorrágico y xantocrómico, con 231 células/mm3 (87% PMN), proteínas 2.2, glucosa 36 (31% de la plasmática), Gram, BK, tinta china, Ag bacterianos, RPR y aglutinaciones a Brucella negativas. En ese momento se asoció tratamiento tuberculostático con INH, rifampicina y estreptomicina, así como dexametasona 36 mg/día iv. Durante las primeras horas descendió más todavía el nivel de conciencia, apareciendo mioclonías, hipotensión, oliguria y mala perfusión, y  posteriormente aparece una mejoría franca del nivel de conciencia, recuperando la tensión arterial, comenzando con diuresis aceptables y quedando afebril, persistiendo la misma exploración neurológica. Se realizó ECG, con eje hacia atrás, un EEG que no mostraba potenciales comiciales y un TAC cerebral. Los hemocultivos, urocultivo, serología a Brucella, RPR y Mantoux fueron negativos.