Alcoolismo
Ainda que se saiba que 18 em cada 100 brasileiros adultos � dependente de bebida alco�lica; que as pesquisas recentes mostrem que o h�bito de beber entre crian�as e adolescentes n�o p�ra de crescer; que se conhe�a que 75% dos acidentes fatais de tr�nsito s�o associados ao uso excessivo de �lcool (aproximadamente 29.000 mortes por ano, segundo dados da Associa��o Brasileira de Estudos do �lcool e Outras Drogas); que se registre que 39% das ocorr�ncias policiais originam-se daquela dose a mais; que se diga que 40% das consultas psiqui�tricas devem-se ao alcoolismo; que os transtornos mentais associados ao uso e abuso de �lcool s�o a segunda causa de interna��es psiqui�tricas; que se comprove que 10% das empresas brasileiras apresentam problemas ligados ao alcoolismo dos seus funcion�rios; que se associe a escalada de viol�ncia e crimes cometidos no pa�s com o uso de bebidas; que se conhe�a a a��o lesiva do �lcool sobre �rg�os e sistemas; que se registre que 40% das interna��es hospitalares estejam ligadas �s complica��es do uso de �lcool; que se reconhe�a que o �lcool mata centenas de milhares de pessoas... ainda assim, sabe-se l� como e por que, o �lcool tem sido sistematicamente negligenciado pelas autoridades governamentais, e exclu�do quando se trata de organizar alguma campanha preventiva no Brasil.
Todas as estat�sticas apontam para uma mesma dire��o: � cada vez maior o n�mero de vidas perdidas nas quais se sugere a participa��o do �lcool. As pesquisas indicam que metade das 120.000 mortes violentas ocorridas em nosso pa�s acontecem sob a influ�ncia do uso abusivo do �lcool. Ao todo, cerca de 100.000 pessoas morrem anualmente, no Brasil, pelo abuso e depend�ncia do �lcool.
Por tudo o que sabemos a respeito dos perigos do �lcool, qualquer iniciativa que tenha por objetivo criar obst�culos na tentativa de controlar e reduzir seu consumo merece aten��o. Como agir diante do exposto acima? Qual o nosso papel como m�dicos?
Visita peri�dica
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MDConsult
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GDNet
http://www.pessoais.com.br/drogas/drogas2.htm
http://www.nib.unicamp.br/svol/alcool/htm
Estudo dirigido
1. Que dados em uma consulta de rotina levam � suspeita de alcoolismo ? A) Perguntar a todos os pacientes sobre o uso de bebidas alco�licas no presente e no passado. A hist�ria familiar deve se inclu�da (h� uma predisposi��o gen�tica e o meio familiar pode aumentar o risco de problemas com �lcool); B) Hist�ria detalhada: tipo de bebida usada, freq��ncia em que o indiv�duo bebe (ajuda a diferenciar o indiv�duo que bebe moderadamente do indiv�duo com risco de sa�de devido ao �lcool); C) Perguntas sobre problemas relacionados com o uso de bebidas alco�licas: falta ao trabalho, uso apesar das conseq��ncias e a depend�ncia.
2. Aplique o invent�rio CAGE em dois de seus colegas. Interprete o resultado. 1) Voc� j� percebeu que deve diminuir a quantidade que ingere de bebidas alco�licas? 2) H� pessoas censurando voc� beber? 3) Voc� j� se sentiu mal ou culpado por beber? 4) Voc� sempre toma um drink pela manh� para acalmar os nervos ou para se livrar da ressaca?
3. Conceitue depend�ncia f�sica, psicol�gica, s�ndrome de abstin�ncia e toler�ncia. Subst�ncia psicoativa: � definida como aquela que, quando no organismo, pode alterar a consci�ncia ou o estado mental. A depend�ncia de uma droga pode ser f�sica, psicol�gica ou ambas. Depend�ncia f�sica: caracteriza-se por uma necessidade de ingerir a subst�ncia a fim de evitar que ocorra uma s�ndrome de abstin�ncia. Depend�ncia psicol�gica: tamb�m denominada habitua��o, � caracterizada por uma �nsia cont�nua e intermitente pela subst�ncia, a fim de evitar um estado disf�rico. S�ndrome de abstin�ncia: desenvolvimento de um conjunto de sinais e sintomas espec�ficos de uma subst�ncia, ap�s a cessa��o ou redu��o da tomada de uma subst�ncia psicoativa que a pessoa utilizou anteriormente de forma regular. Toler�ncia: � definida como a necessidade de aumentar acentuadamente as quantidades da subst�ncia a fim de obter o efeito desejado, em conseq��ncia da utiliza��o repetida da droga. A toler�ncia que se desenvolve em rela��o a uma droga como resultado da exposi��o a uma outra � denominada toler�ncia cruzada.
4. Quais as causas, cl�nica e tratamento da s�ndrome de abstin�ncia alco�lica moderada O etanol � um depressor do sistema nervoso central (SNC). Em alguns alco�latras, o sistema nervoso parece adaptar-se � exposi��o cr�nica ao etanol por aumentar a atividade dos mecanismos neurais que se contrap�em aos efeitos depressores do �lcool. Quando a ingest�o de bebidas alco�licas � abruptamente reduzida ou interrompida, estes mecanismos neurais adaptativos n�o s�o mais contrapostos pelo etanol, e desenvolve-se uma s�ndrome de hiperexcita��o por abstin�ncia de �lcool. A abstin�ncia alco�lica � uma s�ndrome consecutiva a cessa��o ou redu��o da ingest�o pesada de �lcool. Em algumas horas, desenvolvem-se variados sinais e sintomas, incluindo tremores, hiper-reflexia, taquicardia, hipertens�o, mal-estar geral e n�useas ou v�mitos. Convuls�es motoras maiores podem ocorrer, principalmente em pessoas com uma hist�ria pr�via de transtornos convulsivos. Os pacientes podem apresentar alucina��es transit�rias e pouco definidas, ilus�es ou pesadelos v�vidos e sono geralmente perturbado. As condi��es que podem predispor ou agravar a s�ndrome incluem fadiga, desnutri��o, doen�a f�sica e depress�o. O tratamento � sintom�tico com repouso e hidrata��o. A tiamina por via parenteral deve ser administrada para todos os pacientes que passam por abstin�ncia de etanol, de modo a evitar ou tratar a encefalopatia de Wernicke, seguida por multivitaminas di�rias. Os sinais e sintomas da abstin�ncia alco�lica s�o mais bem controlados pela substitui��o por outro depressor do SNC. Uma droga de depend�ncia cruzada, como um benzodiazep�nico, pode ser �til no controle da hiperatividade do sistema nervoso simp�tico, sendo utilizada at� cederem os sintomas. Outras drogas utilizadas para o tratamento incluem a clonidina, o propranolol e a carbamazepina, mas n�o s�o, em geral, t�o eficazes quanto os benzodiazep�nicos. No entanto, os alco�latras que sofrem abstin�ncia s�o muito resistentes aos sedativos (toler�ncia cruzada) e, em geral, s�o necess�rias grandes doses para acalmar suas agita��es.
5. Descreva o quadro cl�nico e tratamento do delirium tremens. � a forma mais grave da s�ndrome de abstin�ncia , ocorre em cerca de 5% dos alco�latras. O aspecto cl�nico essencial desta s�ndrome � o delirium que come�a subitamente em dois a quatro dias da abstin�ncia, podendo ocorrer em um alco�latra n�o reconhecido, internado no hospital por outros motivos. Caracter�sticas adicionais incluem: 1) hiperatividade auton�mica como taquicardia, sudorese e hipertens�o; 2) grave perturba��o do sens�rio, manifestada por desorienta��o e turva��o da consci�ncia; 3) distor��es perceptuais, mais freq�entemente alucina��es t�teis e visuais; 4) n�veis flutuantes de atividade psicomotora variando desde a hiperexcitabilidade at� a letargia. Del�rio e comportamento agitado geralmente est�o presentes. A febre � comum. Convuls�es de grande mal s�o uma ocorr�ncia comum, embora precedam o aparecimento do delirium. As convuls�es por abstin�ncia podem ser causadas por aumento do n�mero de canais de c�lcio e resultante aumento do influxo de c�lcio, observado em modelos experimentais. O delirium tremens exige hospitaliza��o e tratamento emergencial. O objetivo do tratamento � controlar o comportamento e suprimir os sintomas sem colocar em risco o paciente. Cinco a 10mg ou mais de diazepam s�o fornecidos por via endovenosa a cada 5 a 15 minutos at� que o paciente esteja calmo, e a terapia de manuten��o prossegue a cada 1 a 4 horas conforme o necess�rio. A princ�pio at� 200mg de diazepam podem ser necess�rios antes que a agita��o diminua, e alguns pacientes podem necessitar de at� 1200mg nos primeiros tr�s a quatro dias para se manterem calmos. A deple��o volum�trica que acompanha o delirium tremens pode provocar colapso circulat�rio, e as perdas h�dricas podem exigir reposi��o de 4 a 10 litros no primeiro dia. Uma dieta com altos n�veis cal�ricos e de carboidratos suplementada por multivitaminas � importante. Os pacientes jamais devem ser contidos fisicamente pois podem lutar at� a exaust�o. Atualmente acredita-se que a medica��o anticonvulsivante n�o possui utilidade na preven��o ou tratamento das convuls�es por abstin�ncia alco�lica.
6. Que m�todos podem ser utilizados para auxiliar o paciente a se abster do �lcool ? Psicoterapia: deve-se enfocar as raz�es pelas quais a pessoa bebe. O foco espec�fico incide sobre as situa��es nas quais o paciente bebe, as for�as motivadoras do beber, os resultados esperados e modos alternativos de lidar com essas situa��es. Medica��o: 1) Dissulfiram: o dissulfiram inibe a enzima alde�do desidrogenase, de modo que mesmo uma �nica dose de bebida alco�lica, geralmente, provoca uma rea��o t�xica, devido ao ac�mulo de cetalde�do no sangue. A administra��o da droga n�o deve come�ar antes de 24 horas desde a �ltima ingest�o de �lcool. O paciente deve estar em boa forma f�sica, altamente motivado e cooperativo. O m�dico deve alert�-lo sobre as conseq��ncias da ingest�o de �lcool, enquanto estiver tomando a droga ou at� 2 semanas ap�s sua suspens�o. Os indiv�duos que ingerem �lcool, enquanto tomam 250mg di�rios de dissulfiram, experimentam rubor e sensa��es de calor na face, esclera, membros superiores e t�rax. Podem tornar-se p�lidos, hipotensos e nauseados, experimentando s�rio mal-estar. Tamb�m pode ocorrer tontura, vis�o turva, palpita��es, falta de ar e parestesias das extremidades. Uma vez desencadeada, a s�ndrome dura de 30 a 60 minutos, podendo durar um tempo maior. A droga tamb�m pode exarcerbar os sintomas psic�ticos em pacientes esquizofr�nicos na aus�ncia do consumo de �lcool. 2) Psicotr�picos: os agentes antiansiedade e antidepressivos s�o �teis no tratamento dos sintomas de ansiedade e depress�o em pacientes com transtornos relacionados ao �lcool. Terapia comportamental: ensina os alcoolistas outros modos de reduzirem sua ansiedade. Treino de relaxamento, treinamento afirmativo, habilidades de autocontrole, etc. Esses programas condicionam os alcoolistas a modificarem seu comportamento de ingest�o de �lcool ou a pararem de beber. Alco�licos An�nimos: os AA constituem uma comunidade volunt�ria e de apoio, formada por centenas de milhares de alco�licos, fundada em 1935.
7. Quais as diferen�as histol�gicas b�sicas entre a hepatite alc�olica, esteatose e cirrose ? Hepatite alco�lica: v�rias caracter�sticas indispens�veis definem a les�o da hepatite alco�lica como necrose dos hepat�citos, distribui��o perivenular, fibrose pericelular, infiltra��o por neutr�filos e hepatite hialina de Mallory. O ac�mulo de neutr�filos � relativamente espec�fico da les�o alco�lica (a maioria das formas de hepatite exibe predominantemente c�lulas mononucleares) e contribuiria para a les�o hepatocelular. A hepatite hialina de Mallory � uma inclus�o eosinof�lica intracelular constitu�da por filamentos condensados do citoesqueleto. Outros achados histopatol�gicos comuns incluem esteatose, necrose em ponte, prolifera��o de ductos biliares, colestase e dilata��o das mitoc�ndrias nos hepat�citos. Esteatose hep�tica: � uma conseq��ncia a curto prazo revers�vel da toxicidade do �lcool. Grandes got�culas de gordura enchem os hepat�citos, distorcendo os n�cleos e aumentando o �cino. A les�o ocorre mesmo em alco�latras bem nutridos e resulta da maior produ��o e menor oxida��o de �cidos graxos no f�gado, assim como da lip�lise perif�rica com maior capta��o hep�tica de lip�dios. Cirrose alco�lica: a deposi��o de tecido conjuntivo ao redor da veia central, tamb�m denominada necrose hialina esclerosante, � indicativa de uma alta probabilidade de evolu��o para cirrose panlobular. A fibrose perivenular progressiva pode resultar em oblitera��o das veias centrais e hipertens�o portal p�s-sinusoidal. A fibrose perivenular progride freq�entemente para cirrose panlobular, que pode ser tanto micronodular quanto macronodular. � medida que a fibrose prossegue, o �rg�o encolhe por causa da contra��o das bandas fibrosas por parte dos lip�citos ativados. Ao n�vel ultra-estrutural, o desaparecimento das fenestra��es sinusoidais contribuiria para o comprometimento da permuta de nutrientes atrav�s do espa�o subendotelial entre o sangue sinusoidal e os hepat�citos, colaborando para o decl�nio da fun��o hep�tica. No paciente cirr�tico que continua bebendo, persistem elementos histopatol�gicos tanto de esteatose hep�tica quanto de hepatite. Ainda n�o se esclareceu se a hepatite � um precursor necess�rio da cirrose.
8. Quais as diferen�as dos exames laboratoriais das 3 entidades acima ? Esteatose: as provas de fun��o hep�tica est�o em geral normais ou apenas moderadamente elevados, o aumento da bilirrubina � incomum. Hepatite alco�lica: as provas de fun��o hep�tica revelam caracteristicamente eleva��es da aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT) para <500 com os valores de AST sendo uma a duas vezes maiores do que os de ALT. Uma ALT ou AST>500 no paciente com hipot�tica hepatite alco�lica deve despertar a possibilidade de agress�o hep�tica alternativa ou adicional, como infec��o viral (especificamente por HCV) ou drogas. No paciente hospitalizado com hepatite alco�lica aguda, as eleva��es agudas de ALT e AST regridem ap�s v�rios dias, seguindo-se de eleva��es mais persistente e �s vezes profunda da bilirrubina para at� 20 vezes o valor normal. As eleva��es da fosfatase alcalina hep�tica tamb�m podem persistir, por�m em menor grau (duas a tr�s vezes o valor normal). Muitas vezes h� leucocitose na hepatite alco�lica grave, mas alguns pacientes podem apresentar leucopenia e trombocitopenia devido ao hiperesplenismo e ao efeito inibidor do �lcool sobre a medula �ssea. Cirrose hep�tica: as evid�ncias de disfun��o hep�tica s�o comuns nos pacientes com hepatite alco�lica e sugerem cirrose concomitante. As caracter�sticas t�picas incluem eleva��es no tempo de protrombina que n�o respondem � vitamina K, refletindo uma s�ntese diminu�da de fatores da coagula��o, e hipoalbuminemia. Pode haver trombocitopenia, diminui��es dos fatores II, VII, IX e X, o fator V � independente de vitamina K mas tamb�m est� diminu�do devido � s�ntese diminu�da. A anemia pode ser secund�ria � hemorragia digestiva aguda e cr�nica, a defici�ncia nutricionais, ao hiperesplenismo e ao efeito supressor do �lcool sobre a medula �ssea. Pode haver resist�ncia � insulina end�gena devido a dist�rbios metab�licos. Valores de refer�ncia: AST: 8-33 UI/l ALT: 4-36 UI/l Bilirrubina total: 0,1-1,2 mg/dl Fosfatase alcalina: 20-130 UI/l
9. Qual o quadro cl�nico da hepatite alco�lica e cirrose ? Esteatose hep�tica: a esteatose hep�tica est� associada com hepatomegalia de moderada a acentuada e, ocasionalmente, dor � palpa��o no hipoc�ndrio D e desconforto epig�strico. Hepatite alco�lica: exige uma ingest�o prolongada de �lcool ao contr�rio da esteatose. Para que haja hepatite alco�lica s�o necess�rias v�rias semanas a meses de ingest�o de �lcool. Pode resultar em anorexia, mal-estar, perda de peso, desconforto abdominal, febre, hepatomegalia e icter�cia. Em metade dos casos a febre encontra-se acima de 39,40C. Ao exame f�sico � comum a hepatomegalia dolorosa, a esplenomegalia ocorre em um ter�o dos pacientes. Os pacientes podem apresentar angiomas arteriais cut�neos - aranhas vasculares - e icter�cia. Os casos mais graves podem complicar com ascite, edema, hemorragia e encefalopatia. Cirrose: pode ser clinicamente silenciosa e 10% dos casos s�o descobertos de maneira acidental. Na maioria dos casos os sintomas surgem ap�s 10 anos ou mais de ingest�o excessiva de �lcool. A anorexia e a desnutri��o levam � perda ponderal e redu��o da massa muscular. O paciente pode apresentar maior predisposi��o � forma��o de equimoses e hematomas, fraqueza crescente e fadiga. Finalmente surgem as manifesta��es de disfun��o hep�tica e hipertens�o porta, inclusive icter�cia progressiva, hemorragia a partir de varizes esof�gicas, ascite e encefalopatia. O f�gado firme e nodular pode ser um sinal precoce da doen�a; o f�gado pode estar aumentado, normal ou diminu�do. Os achados freq�entes incluem icter�cia, eritema palmar, aranhas vasculares, aumento das par�tidas, baqueteamento digital, esplenomegalia, atrofia muscular e ascite, com ou sem edema perif�rico. Os homens podem apresentar uma diminui��o dos p�los corporais e/ou ginecomastia. Nas mulheres pode haver irregularidade do ciclo menstrual.
10. Como � a evolu��o das 3 entidades acima ? Esteatose hep�tica: a esteatose hep�tica regride completamente 4 a 6 semanas ap�s a interrup��o da ingest�o de �lcool. Hepatite alco�lica: o progn�stico depende de quatro fatores: A) O paciente continua bebendo: doen�a hep�tica progressiva e persistente evoluindo para o �bito. Em at� dois ter�os dos pacientes que param de beber a fun��o hep�tica retorna ao normal desde que haja pouca fibrose subjacente. B) Grau de inflama��o: leucocitose na aus�ncia de infec��o concomitante correlaciona-se com maior taxa de mortalidade. Dez a 20% dos casos com leucocitose persistente evoluem para insufici�ncia hep�tica apesar da supress�o do �lcool. C) Fibrose perivenular: este tipo de les�o predisp�e � fibrose panlobular. D) �ndices de insufici�ncia hep�tica: a evid�ncia de coagulopatia, ascite, s�ndrome hepatorrenal ou encefalopatia � sinal de mal progn�stico. Cirrose alco�lica: as principais complica��es a cirrose s�o ascite, hemorragia gastrintestinal, insufici�ncia hep�tica, infec��o bacteriana,, insufici�ncia renal e carcinoma hepatocelular. Nos casos menos graves, a recupera��o cl�nica pode ser completa, mas surtos repetidos de hepatite alco�lica em geral induzem les�o hep�tica cr�nica e irrevers�vel. Os pacientes que j� tenham apresentado qualquer uma das complica��es de cirrose e que n�o abandonam o alcoolismo apresentam uma sobrevida de cinco anos inferior a 50%.
11. Explique as bases fisiopatol�gicas dos sinais e sintomas da cirrose alco�lica. O �lcool altera o potencial redutor dentro da c�lula dominando o receptor de �on hidrog�nio, nicotina adenina dinucleot�deo (NAD), reduzindo a disponibilidade de NAD para outros processos que requerem este composto. Simultaneamente, promove processos que oxidam a forma reduzida, NADH � NAD. A �lcool desidrogenase (ADH) cataliza a convers�o de etanol em acetalde�do numa rea��o que requer NAD como cofator. As vias alternativas para oxida��o de etanol s�o o sistema oxidante de enzima microssomal e catalase. O acetalde�do, n�o importando a via de sua gera��o, pode exercer efeitos t�xicos sobre os hepat�citos. Liga-se covalentemente �s membranas celulares e isto � um mecanismo poss�vel de toxicidade celular. Tamb�m tem sido sugerido que o �lcool pode induzir dano hep�tico causando um estado hipermetab�lico do f�gado com consumo aumentado de oxig�nio, levando � hip�xia e morte das c�lulas hep�ticas. Outros mecanismos de dano do hepat�cito que podem ser relevantes ao metabolismo do �lcool s�o a gera��o de radicais t�xico-livres de oxig�nio e outros compostos que levam � peroxida��o lip�dica. Visto que somente uma propor��o de consumidores de �lcool desenvolve doen�a hep�tica alco�lica, tem-se sugerido que os indiv�duos suscept�ves podem metabolizar �lcool anormalmente ou que podem mostrar uma rea��o imunol�gica aos constituintes celulares alterados pelo �lcool ou seus metab�licos resultando em morte celular e fibrose. O acetalde�do tem uma pequena atividade fibrog�nica, aumentando a s�ntese de col�geno, o que pode ser relevante para a patog�nese da fibrose.
12. Explique as bases fisiopatol�gicas das complica��es da cirrose alco�lica. A) Hipertens�o portal: ocorre hipertens�o portal quando a press�o venosa portal ultrapassa a press�o existente nas veias abdominais n�o-portais (p. ex. veia cava inferior) em pelo menos 5mmHg; formam-se vasos colaterias portossist�micos na tentativa de igualar as press�es entrte esses dois sistemas venosos. Esses vasos colaterais ou varizes, s�o formados mais comumente no est�mago proximal e no es�fago e podem causar um sangramento significativo. A eleva��o da press�o portal resulta principalmente da maior resist�ncia ao fluxo sang��neo atrav�s do f�gado fibr�tico e contra�do. A maior resist�ncia intra-hep�tica resulta tanto da obstru��o fixa ao fluxo por parte da matriz extracelular quanto da contra��o org�nica e sinusoidal din�mica por parte dos lip�citos ativados. Levando-se em conta que a press�o depende tanto da resist�ncia quanto do fluxo, os aumentos independentes no influxo portal devidos � circula��o hiperdin�mica da cirrose e � vasodilata��o arteriolar espl�ncnica tamb�m contribuem para a eleva��o da press�o portal. B) Hemorragia varicosa: a hemorragia atrav�s de varizes esofagog�stricas costuma ser a complica��o inicial da hipertens�o portal. A hemorragia varicosa esofagiana ocorre tipicamente como hemat�mese indolor e de grande volume, bem como melena com dor abdominal m�nima. C) Ascite: m�ltiplos fatores contribuem para a forma��o de ascite na les�o hep�tica cr�nica: 1) hipertens�o sinusoidal que se instala em virtude da maior resist�ncia ao fluxo devido � deposi��o de matriz. Inicialmente a albumina atravessa o endot�lio sinusoidal juntamente com o l�quido, por�m, � medida que a fibrose progride, apenas o l�quido isento de prote�na consegue atravessar o sinus�ide, a parttir do qual penetra nos linf�ticos hep�ticos. O ac�mulo de linfa ultrapassa a capacidade de drenagem linf�tica e o l�quido em excesso passa para a cavidade peritoneal; 2) hipoalbuminemia que piora com o agravamento da disfun��o hep�tica e as quedas na press�o onc�tica; 3) capacidade fixa de reabsorver ascite, apesar do ac�mulo cada vez maior; 4) maior reabsor��o de s�dio pelos rins; 5) vasodilata��o arteriolar espl�ncnica, que pode estimular a reten��o de s�dio e �gua livre atrav�s de um aumento no tonus simp�tico. D) S�ndrome hepatorrenal: tamb�m conhecida como insufici�ncia renal funcional, � definida como uma insufici�ncia renal associada a doen�a hep�tica grave sem uma anormalidade intr�nseca do rim. A causa n�o � conhecida, por�m as redu��es do fluxo sang��neo renal, na perfus�o cortical e na taxa de filtra��o glomerular s�o caracter�sticas constantes. O diagn�stico � estabelecido nos pacientes com cirrose ao documentar s�dio urin�rio muito baixo (<10mEq/l) e olig�ria na aus�ncia de deple��o do volume intravascular. E) Encefalopatia hep�tica: � uma s�ndrome neuropsiqui�trica revers�vel. Pode ser atribu�da pelo menos parcialmente aos materiais t�xicos que derivam do metabolismo do substrato nitrogenado existente no intestino e que "contornam" o f�gado atrav�s de deriva��es anat�micas ou funcionais. F) Disfun��o sint�tica e coagulopatia: ocorrem muitos defeitos na s�ntese ou secre��o de prote�nas no f�gado cirr�tico. Os defeitos clinicamente aparentes incluem hipoalbuminemia , que pode reduzir a press�o onc�tica e acentuar a forma��o de edema, e concentra��es reduzidas dos fatores de coagula��o. Todos os fatores da coagula��o, com exce��o do Fator VIII, s�o sintetizados pelo f�gado. A fibrin�lise tamb�m � afetada. Al�m disso, os Fatores II, VII, IX, e X dependem da vitamina K e, desse modo, sua atividade pode ser reduzida se houver defici�ncia dessa vitamina, por causa da malabsor��o de gorduras relacionada com a colestase. A trombocitopenia pode resultar de hipoplasia da medula �ssea induzida por �lcool ou em virtude do hiperesplenismo associado a esplenomegalia na hipertens�o portal. G) S�ndrome hepatopulmonar: consiste na tr�ade de doen�a hep�tica, dilata��o vascular pulmonar e oxigena��o arteriolar reduzida. As anormalidade foram atribu�das �s deriva��es da direita para a esquerda atrav�s de f�stulas arteriovenosas pulmonares e ao surgimento de varizes br�nquicas com hipertens�o pulmonar. Os pacientes queixam-se de dispn�ia aos esfor�os, com provas de fun��o pulmonar demonstrando volumes pulmonares normais, por�m uma capacidade de difus�o bastante reduzida.
13. De que maneira o �lcool pode provocar pancreatite aguda ou cr�nica ? Pancreatite aguda: a pancreatite aguda pode ocorrer v�rios anos ap�s o uso abusivo de �lcool. Cerca de 1 a 10% dos alcool�tras apresentam epis�dio de pancreatite aguda, e a colangiopancreatografia endosc�pica retr�grada revela altera��es morfol�gicas e funcionais do sistema ductal. Todavia ainda n�o se sabe como o �lcool provoca pancreatite aguda. S�o postulados efeitos t�xicos sobre as c�lulas acinares , espasmos do esf�ncter de Oddi e estimula��o de secre��o pancre�tica. A autodigest�o enzim�tica constitui o fen�meno b�sico da les�o pancre�tica na pancreatite aguda. A ativa��o das enzimas proteol�ticas intrapancre�ticas desencadeia o processo. O �lcool estimula a produ��o duodenal de secretina, que por sua vez incrementa a secre��o acinar das enzimas proteol�ticas. Todavia, a maneira pela qual ocorre ativa��o dessas enzimas ainda n�o � bem esclarecida. Uma hip�tese se baseia em les�o das c�lulas acinares e libera��o das enzimas em conseq��ncia de alcoolismo. Pancreatite cr�nica: o alcoolismo cr�nico estimula a produ��o de secre��o pancre�tica rica em prote�na, portanto mais densa. Os tamp�es prot�icos, ou os c�lculos que deles derivam, irritam o epit�lio ductal, que se atrofia e depois desaparece. A perda do epit�lio permite o desenvolvimento de tecido conjuntivo periductal, que leva � obstru��o progressiva e definitiva. A obstru��o ductal � seguida de hipotrofia do par�nquima com conseq�ente fibrose. A coexist�ncia de tamp�es prot�icos e a reten��o da secre��o pancre�tica origina as crises de agress�o ao p�ncreas. Mais tarde segue hipotrofia do par�nquima end�geno.
14. Descreva o quadro cl�nico/laboratorial e o tratamento da pancreatite aguda. A dor constante, imprecisa ou surda no mesoepigastrio associada a n�useas e v�mitos representa a manifesta��o cl�ssica da pancreatite aguada. A pancreatite aguda indolor � muito rara e tem pior progn�stico pois o paciente encontra-se geralmente em choque. O exame f�sico inicial revela febr�cula e taquicardia; encontra-se hipotens�o em 30 a 40% dos pacientes. Existe dor intensa � palpa��o profunda do abdome superior, por�m n�o h� sinais de irrita��o peritoneal, como rigidez da parede abdominal e descompress�o s�bita dolorosa. A peristalse intestinal est� diminu�da. O choque n�o � raro e resulta da hipovolemia e vasodilata��o. A atividade da amilase s�rica � o exame mais solicitado para diagnosticar a pancreatite aguda. O n�vel sobe 2 a 12 horas o in�cio dos sintomas e permanece elevado por 3 a 5 dias. Valores maiores que 5 vezes o limite superior s�o altamente espec�ficos para pancreatite aguda e s�o observados em 80 a 90% dos casos. A lipase s�rica tamb�m est� elevada. A combina��o das determina��es de amilase e lipase s�ricas � mais precisa que qualquer teste isoladamente. Leucocitose de at� 25000/mm3 � encontrada em 80% dos pacientes; o hemat�crito geralmente est� elevado por causa da hemoconcentra��o. Hipocalcemia ocorre em at� 30% dos pacientes. Hiperglicemia transit�ria � comum e n�o exige tratamento. Os n�veis s�ricos de triglicer�deos de todos os pacientes devem ser determinados, por causa de suas implica��es etiol�gicas e para ajudar a interpretar os n�veis s�ricos de amilase e lipase inesperadamente normais. O diagn�stico diferencial � feito com �lcera p�ptica perfurada, colecistite aguda e oclus�o vascular mesent�rica. O tratamento consiste em cuidados gerais de apoio e monitoriza��o atenta para sinais de complica��es sist�micas. N�o h� evid�ncia de que alguma medica��o seja especificamente ben�fica. O d�ficit vol�mico deve ser restaurado rapidamente a fim de manter um d�bito urin�rio >40ml/h. O paciente n�o recebe nada pela boca, com o objetivo de repousar o p�ncreas. A aspira��o nasog�strica est� indicada nos pacientes com v�mitos ou �leo adin�mico, por�m, nem sempre � necess�ria. O paciente deve receber analg�sicos para al�vio da dor. N�o est� indicado a nutri��o parenteral total nem a antibioticoterapia profil�tica.
15. Descreva o quadro cl�nico/laboratorial e o tratamento da pancreatite cr�nica. Os pacientes com pancreatite cr�nica recidivante podem apresentar sintomas id�nticos aos encontrados na pancreatite aguda, por�m sua dor pode ser cont�nua ou intermitente ou estar ausente. A descri��o cl�ssica � de dor epig�strica que se irradia para as costas, por�m o padr�o pode ser at�pico. Caracteristicamente, a dor � persistente, de localiza��o profunda e n�o responde a anti�cidos. Muitas vezes aumenta pela ingest�o de �lcool e alimentos ricos em gordura. Perda de peso, fezes anormais e outros sintomas sugestivos de m� absor��o s�o comuns. H� uma disparidade entre a intensidade da dor e a escassez de sinais cl�nicos. As concentra��es s�ricas de amilase e lipase com freq��ncia encontram-se normais durante os ataques de dor. O denominado teste de secretina � o exame mais sens�vel para a pancreatite cr�nica. O conte�do duodenal � aspirado ap�s a administra��o intravenosa de secretina + colecistocinina ou cerule�na. A produ��o pancre�tica calculada de bicarbonato e enzimas est� reduzida em cerca de 85% dos pacientes (n�o � um teste muito usado). O tratamento dos pacientes com pancreatite cr�nica � dirigido para a dor e a m� absor��o. O tratamento da m� absor��o baseia-se na reposi��o de enzimas pancre�ticas.
16. O que � e como evitar a S�ndrome de Wernicke-Korsakoff ? Este dist�rbio neurol�gico agudo resulta mais comumente da desnutri��o do alcoolismo. A causa fisiopatol�gia � a defici�ncia de tiamina (vitamina B1), causada por maus h�bitos alimentares ou por problemas na absor��o. A tiamina � um cofator para diversas enzimas importantes e tamb�m pode estar envolvida na condu��o do potencial ax�nico ao longo do ax�nio e na transmiss�o sin�ptica. A tr�ade de oftalmoplegia, ataxia da marcha e estado confusional � tipica; entretanto, deve-se suspeitar da condi��o em qualquer alco�latra apresentando confus�o. A anormalidade ocular mais comum � o nistagmo, que costuma ser horizontal. As paralisias oculares, que s�o unilaterais ou bilaterais, tamb�m s�o comuns. � raro haver ofatlmoplegia completa e ptose, e as respostas pupilares � luz s�o raramente afetadas. A ataxia da marcha resulta de comprometimento cerebelar. O dist�rbio mental mais comum consiste em estado confusional com desorienta��o acentuada, apatia, sonol�ncia e comprometimento da mem�ria. Observa-se a ocorr�ncia de desmieliniza��o, necrose, gliose e prolifera��o vascular no interior dos corpos mamilares, regi�es periventriculares do dienc�falo e mesenc�falo, assoalho do quarto ventr�culo, col�culos superior e inferior e verme superior do cerebelo. Muitos pacientes permanecem com um dist�rbio residual da mem�ria - s�ndrome amn�sica de Korsakoff. S�o incapazes de aprender novas informa��es (amn�sia anter�grada) e t�m dificuldade de lembrar mem�rias recentes estabelecidas (amn�sia retr�grada). Alguns confabulam para preencher falhas da mem�ria. O tratamento com tiamina corrige parte das anormalidades ou todas elas. Devido ao comprometimento da absor��o intestinal em alco�latras, a tiamina (100mg/dia) deve ser administrada por via parenteral por v�rios dias. A glicose aumenta a utiliza��o de tiamina e, se for administrada antes de sua administra��o, pode precipitar a encefalopatia ou agrav�-la. A terapia ambulatorial deve fornecer 50 mg de tiamina oral por dia durante, pelo menos, seis semanas e, posteriormente, uma vez por semana.
Casos cl�nicos
1) AA, 51 anos, masculino, vem � consulta acompanhado dos familiares, etilista pesado h� 15 anos, o procura devido a edema de mmii e " barriga d'�gua" . Refere cansa�o f�cil, diarr�ia com restos alimentares e got�culas de gordura, e surgimento de hematomas em todo o corpo ap�s leves "esbarr�es" . A o exame observa-se paciente desnutrido, com estado geral bastante comprometido, febril TA=38,4, descorado discretamente, levemente desidratado, ascite moderada, edema de mmii ++/4+, abdome difusamente doloroso � palpa��o, f�gado e ba�o n�o palp�veis. IMC=20, PA=100x60, Fc=P=100. Discuta a fisiopatologia dos sinais e sintomas acima, os diagn�sticos principais e secund�rios, a proped�utica, terap�utica e acompanhamento.
2) IRPF, alco�latra o procura para um exame peri�dico de sa�de. Ao exame f�sico voc� detecta um aumento significativo do f�gado, consist�ncia aumentada, ba�o n�o palp�vel. Telangectasias no tronco, eritema palmar. Ele relata que teve "tiri�a" h� cerca de 3 anos e lhe disseram para nunca doar sangue. Al�m disto tem andado muito esquecido, fato que atribui ao trabalho de vigia noturno em um bar. Discuta diagn�sticos principais e diferenciais e trace sua conduta. Como voc� espera encontrar as provas de fun��o hep�tica?
3) HPS, estudante de medicina, 22 anos, atendido no servi�o de urg�ncia em coma. H� informa��es sobre ingest�o de grande quantidade de bebida alco�lica em uma festa, v�mito e crise convulsiva precedendo o coma. N�o h� relato de uso de medicamentos ou passado m�rbido. Ao exame, pupilas isoc�ricas, sem meningismo, reage pouco aos est�mulos dolorosos, odor et�lico. Taquipn�ia leve, bulhas r�tmicas e taquic�rdicas, PA=100x60 mmHg, abdome livre. Discuta diagn�sticos diferenciais, fisiopatologia e conduta.