Para determinar se um distúrbio do ritmo cardíaco requer terapia e qual deveria ser, as seguintes questões devem ser respondidas:

1. Qual é o distúrbio do ritmo cardíaco?

2. Qual a causa primária do distúrbio do ritmo cardíaco?

3. O distúrbio do ritmo cardíaco é benigno, com risco de vida potencial ou estabelecido?

A primeira questão só pode ser respondida por meio de um cuidadoso exame eletrocardiográfico (ECG). Geralmente, consegue-se isso realizando-se um ou mais ECG, estáticos, monitorização do ECG contínua em uma unidade de terapia intensiva, ou por registro ECG com o paciente em deambulação (Holter). A causa básica do distúrbio do ritmo cardíaco pode ser determinada pela análise de dados básicos mínimos. Os dados básicos mínimos geralmente devem incluir um ECG, hemograma completo, perfil bioquímico e exame de urina. Freqüentemente, dados mais extensos (profundos) são indicados e incluem variavelmente radiografias torácicas, ecocardiografias, radiografias abdominais, resultados de hemocultura e outros resultados de exames especiais. As causas de distúrbios do ritmo cardíaco são inúmeras e, em geral, indetermináveis. De qualquer forma, deve ser sempre feita uma pesquisa para identificar doenças primárias, desequilíbrios ou drogas que poderiam iniciar ou agravar distúrbios do ritmo cardíaco.

Todos os distúrbios do ritmo cardíaco deveriam ser classificados como benignos, com risco de vida potencial ou estabelecido. Distúrbios com risco de vida estabelecido e potencialmente estão restritos ao bloqueio cardíaco completo (bloqueio atrioventricular) e a algumas taquiarritmias ventriculares. A maioria dos distúrbios do ritmo cardíaco é benigna. Distúrbios do ritmo cardíaco com risco de vida potencial e estabelecidos são taquiarritmias ventriculares complexas associadas à cardiomiopatias e à estenose subaórtica. Arritmias com risco de vida estabelecido são aquelas associadas a uma parada cardíaca prévia. Taquicardias ventriculares rápida (>300/minuto) resultando em síncope deveriam provavelmente ser classificados como risco de vida estabelecido. A fibrilação atrial ou taquicardia supraventricular em pacientes com insuficiência cardíaca incipiente ou manifesta podem implicar risco de vida, pelo fato de poderem reduzir o débito cardíaco significativamente, aumentando assim a gravidade da insuficiência cardíaca. A maioria dos distúrbios do ritmo cardíaco para os quais o tratamento é indicado são aqueles associados a freqüência cardíaca profundamente anormais, ou que poderiam resultar em morte súbita.

A classificação dos distúrbios do ritmo cardíaco como de risco de vida estabelecido na maioria das vezes se refere ao risco de morte súbita. A maioria dos distúrbios do ritmo cardíaco associados a um risco significativo de morte súbita se caracteriza por doença miocárdica e comprometimento da função sistólica do ventrículo esquerdo ou obstrução ao fluxo de saída do ventrículo esquerdo; ocorrem em cães com cardiomiopatia dilatada, especialmente os da raça Doberman Pinscher e Boxer, e naqueles com estenose subaórtica congênita. Taquiarritmias ventriculares complexas (pares ou seqüências de extra-sístoles ventriculares ou taquicardia ventricular) estão presente em pacientes com grande risco de morte súbita cardíaca e levam à fibrilação ventricular. Síncope ou parada cardíaca prévia devida a taquiarritmias ventricular determina que o distúrbio do ritmo cardíaco seja classificado como com risco de vida estabelecido.

Taquiarritmias Supraventriculares

Os objetivos da terapia variam com o tipo de arritmia. O tratamento das taquiarritmias supraventriculares envolve terapia antiarrítmica e para insuficiência cardíaca congestiva.  O tratamento medicamentoso da fibrilação atrial, da taquicardia supraventricular paroxísta sintomática depende grandemente da etiologia primária ou da função ventricular esquerda (ou de ambos).

Fibrilação Atrial. A fibrilação atrial é sempre tratada. Os objetivos terapêuticos são:

1. Reduzir a freqüência de resposta ventricular para menos de 160/minuto.

2. Manter ou melhorar o débito cardíaco se houver insuficiência cardíaca congestiva.

3. Manter ou melhorar a pressão arterial sistêmica.

Tratamento Padrão. Quase todos os pacientes com fibrilação atrial apresentam doença cardíaca primária grave e, freqüentemente, disfunção ventricular significativa. A digoxina é o tratamento de escolha para praticamente todos os cães com fibrilação atrial.  A digoxina aumenta a influência vagal sobre o nódulo atrioventricular (AV), reduzindo a condutividade e a freqüência de resposta ventricular. O objetivo comum da digitalização adequada é reduzir a freqüência ventricular para menos de 160/minuto ao ambiente hospitalar, e menos de 130/minuto no ambiente doméstico durante repouso. A digitalização adequada requer três a sete dias. Dependendo do método empregado. Na maioria das vezes, recomenda-se a digitalização oral, lenta; e são necessários aproximadamente sete dias para que um equilíbrio na concentração sérica seja atingido. Freqüências cardíacas menores do que 160/minutos em geral não são atingidas no ambiente hospitalar, devido a uma digitalização inadequada ou condutividade aumentada no nódulo AV, resultante da atividade simpática elevada. O tônus simpático elevado é inerente em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva instalada, sendo exacerbado ainda mais pelo estresse e pela ansiedade associados ao ambiente hospitalar e à contenção para o ECG. Porém, no ambiente doméstico, freqüências cardíacas consistentemente menores do que 160/minutos podem ser quase sempre obtida com uma digitalização adequada. A determinação dos níveis de digoxina sérica é recomendada para confirmar a dosagem adequada já que existe considerável variação na dose e na tolerância a concentrações séricas de digoxina entre os pacientes.

Concentrações séricas terapêuticas de digoxina são atingidas após dois a cinco dias, sem uma dose de ataque. Para se atingirem concentrações séricas terapêuticas mais rapidamente, a dosagem diária de manutenção do paciente (para cães pesando mais que 15 kg: 0,01 mg/kg diariamente, fracionando em duas doses; para cães menores: 0,02 mg/kg diariamente fracionando em duas doses) pode ser estimada e administrada a intervalos de oito horas, em três doses seguidas, pelo esquema de manutenção iniciado oito a 12 horas mais tarde. A digitalização oral rápida de ataque não é recomendada, devido ao grande risco de toxicidade e falta de eficácia demonstrada. Apesar de ocasionalmente serem feitas exceções, a digitalização intravenosa em geral não é recomendada, por aqueles pacientes que potencialmente iriam beneficiar-se mais pela redução rápida da freqüência cardíaca também são os mais suscetíveis aos efeitos adversos associados a digitalização rápida, com aumento da pós-carga e tocixidade miocárdia. A intoxicação digitálica é indicada por alterações no apetite, anorexia parcial ou completa, vômitos, letargia, diarréia, distúrbios do ritmo cardíaco, possivelmente pela acentuada diminuição da resposta ventricular. A subdigitalização é mais difícil de ser avaliada, e a monitorização das concentrações séricas é recomendada.

Os resultados da análise de digoxina geralmente podem ser obtidos de laboratórios veterinários e humanos em 24 horas. As concentrações recomendadas são 1,0-2,0 ng/mL. Numa amostra de 12 horas ou média, de 1,0-1,5 ng/mL. É difícil avaliar a freqüência cardíaca pós-digitalização no ambiente da clínica ou hospital em cães com fibrilação atrial. A freqüência cardíaca está falsamente elevada devido ao aumento de atividade simpática com a contribuição do estresse e da excitação de um ambiente não-familiar, bem como o da contenção e da ansiedade com a obtenção do ECG. No entanto, no ambiente doméstico, é virtualmente impossível para o cliente determinar a freqüência cardíaca.

A eletrocardiografia contínua é um método prático para se monitorizar a variação da freqüência cardíaca no ambiente doméstico.  A monitorização por eletrocardiografia em condições de deambulação prolongada (Holter) no ambiente doméstico revela que muitos cães com fibrilação atrial e concentrações séricas apropriadas de digoxina apresentam freqüências de 70-90/minuto durante o sono e 90/130minuto durante o repouso. Freqüências excedendo 160/minuto são incomuns com atividade moderada. Exercício excessivo é sempre desencorajado em cães com insuficiência cardíaca congestiva. Estes mesmos cães apresentam freqüências de 180/210minuto durante o período imediatamente antes do registro Holter. Se a freqüência ventricular no ambiente doméstico está quase sempre acima de 160/minuto e as concentrações de digoxina estão na faixa recomendada, pode ser necessária terapia adicional. Este problema é quase exclusivamente encontrado em cães com cardiopatia dilatada. Tais pacientes apresentam disfunção ventricular grave e se apoiam fortemente no tônus simpático para a manipulação do débito cardíaco e da pressão arterial; uma freqüência cardíaca elevada pode ser a principal forma de manter o débito cardíaco adequado.

Tratamento Alternativo. Apesar de controversa, a adição de um bloqueador B-adrenérgico ou dos canais de cálcio em geral é recomendada. Essas drogas reduzem a condutividade do nódulo AV e, assim, diminuem o número de impulso da fibrilação que penetram no sistema de condução ventricular. No entanto, elas possuem o potencial de reduzir a contratilidade e o tônus vascular arterial sistêmico.  O propranolol é uma droga B-bloqueadora que deve ser adicionada cautelosamente ao esquema terapêutico para cães de grande porte, na dose de 10 mg duas ou três vezes ao dia. O paciente deve ser monitorizado minuciosamente quando os efeitos deletérios, como fraqueza, evidência de hipertensão e agravamento da insuficiência cardíaca. A dosagem pode ser aumentada com elevações de 10/mg dose com dois dias de intervalo se a freqüência cardíaca não diminuir. Dosagens individuais cedendo 30 mg são raramente necessária ou recomendadas.

Como alternativa, o diltiazem (Cardizem, Marion La.) pode ser cautelosamente adicionado ao tratamento com digoxina, na dosagem de 0,2-0,5 mg/lg três vezes ao dia. Embora o diltiazem possa produzir menor efeito inotrópico negativo do que o propanolol. Alguns cardiologistas veterinários tem iniciado a digoxina e o diltiazem simultaneamente em cães com resposta ventricular à fibrilação atrial excedendo 240/minuto.

Uma tentativa de converter a fibrilação atrial para o ritmo sinusal é racional em pacientes com fibrilação atrial recém-instalada e em cães sem evidência de doença cardíaca primária. O paciente deveria receber quinidina a uma dose de aproximadamente 8mg/kg três vezes ao dia. A dose deve ser aumentada em 50% a cada dois dias (em dias alternados), até que o ritmo sinusal seja restaurado ou ocorra o desenvolvimento de toxicidade (vômitos, anorexia, fraqueza, diarréia). Se o ritmo sinusal for restaurado, a terapia com quinidina é mantida indefinidamente em nível de manutenção de 8-18 mg/kg três vezes ao dia. A terapia com quinidina geralmente não tem sucesso, e pode ser seguida por digoxina mais propranolol, 1 mg/kg três vezes ao dia, ou digoxina mais diltiazem, 1 mg/kg três vezes ao dia. Esta terapia também não costuma ter sucesso.

Ocasionalmente, em cães com insuficiência cardíaca congestiva ou aumento cardíaco grave que estão em fibrilação atrial a situação se reverte quando se emprega o tratamento padrão (digoxina ou digoxina mais uma droga bloqueadora). Existem exceções ao uso da digoxina como droga de escolha para fibrilação atrial em gatos. A fibrilação atrial costuma estar ocasionada a cardiomiopatia hipertrófica. O propranolol (2,5-5,0 mg três vezes ao dia) ou diltiazem (7,5-15,0) mg três vezes ao dia) algumas vezes reduz eficientemente a freqüência ventricular em gatos. Embora a digoxina também seja eficiente, ocorre comumente toxicidade em gatos, e os inotrópicos positivos não estão indicados para a cardiomiopatia hipertrófica. A miocardite atrial idiopática ocorre ocasionalmente em gatos e caracteriza-se por fibrilação atrial com o coração de tamanho e contratilidade normais. Pode-se pescrever propranolol, diltiazem ou digoxina (um quarto de comprimido de 0,125 mg de digoxina em dias alternados.

Taquicardia Supraventricular com Insuficiência Cardíaca Incipiente ou Instalada.

Tratamento padrão. A tarquicardia supraventricular é comum em cães e gatos. Independentemente da causa primária, a abordagem inicial nos casos de taquicardia supraventricular sintomática ou sustentada é o tratamento vagotônico físico ou farmocológico. Paroxismos agudo de taquicardia supraventricular reentrante em geral são abolidos por manobras vagais, porque o tecido dos nódulos sinusal e AV possui abundante inervação autonômica. Manobras vagais podem abolir taquicardia supraventricular reentrante que envolve o nódulo sinusal ou AV como parte do circuito de reentrada. Inicialmente, tentam-se as manobras vagais. Os procedimentos recomendados são a compressão ocular, o reflexo do vômito, massagem carotídea e imersão da face em água fria.

A terapia vagotônica farmacológica pode ser tentada se as manobras físicas falharem. O edrefônico (Tensilon, ICN Pharmaceuticals) é um agente parassimpaticomimético de duração ultracurta, administrado na dose de 0,1 mg/kg IV. Embora a duração seja  menos de 5 minutos, este tratamento pode abolir a taquicardia supraventricular, e o ritmo sinusal resultante pode persistir por minutos, horas ou dias. Os efeitos colaterais associados são salivação, fraqueza e aumento do peristaltismo intestinal.

Independentemente do sucesso ou falha das manobras vagais, em geral institui-se a terapia medicamentosa. O tratamento medicamentoso correto depende muito da presença ou ausência de disfunção ventricular sistólica e insuficiência cardíaca. A terapia oral com digoxina requer dois a quatro dias para atingir concentrações terapêuticas, mais muitos cães com taquicardia supraventricular não requerem digitalização intravenosa. A redução concomitante da pós-carga, oxingênio intranasal e colocação do paciente em repouso podem resultar na conversão espontânea ou manutenção do ritmo sinusal do paciente com insuficiência cardíaca congestiva. Deve-se adicionar propranolol (0,2-0,5 mg/kg VO três vezes ao dia) ou diltiazem (0,2-0,5 mg/kg VO três vezes ao dia) ao esquema terapêutico apenas nos casos refratários.

Tratamento Alternativo. Para um efeito rápido quando se acredita que a taquicardia supraventricular está precipitando ou agravando a insuficiência cardíaca congestiva, administrando-se digoxina por via intravenosa (0,01-0,02 mg/kg, dose de digitalização). Aproximadamente 25-50% da dose de digitalização são administrados a intervalos de uma a duas horas, até completar ou levar à toxicidade. A toxicidade digitálica resultante de administração intravenosa é indicada pela piora da arritmia ou pelo aparecimento de uma nova arritmia. Pacientes hemodinamicamente estáveis e aqueles com taquicardia atrial paroxísta (TAP) com síncope podem ser tratados com digoxina oral, mas o início de ação leva dois dias ou mais.

Taquicardia Supraventricular sem Insuficiência Cardíaca Instalada ou Incipiente. Tratamento padrão. A taquicardia supraventricular em pacientes sem insuficiência cardíaca instalada ou incipiente pode ser tratada com bloqueador B-adrenérgico, com bloqueador de canal de cálcio com digoxina. As vantagens de drogas, como o propranolol oral (1 mg/kg três vezes ao dia) e o diltiazem (1 mg/kg três vezes ao dia) quando comparados com a digoxina são o rápido início de ação e de amplo índice terapêutico. A taquicardia supraventricular frequentemente se resolve horas após a administração de um agente bloqueador. Uma dose inicial de ataque (2 mg/kg VO) costuma ser recomendada e quase sempre produz um ritmo normal dentro de quatro horas. São necessários dois dias ou mais para o início de ação da digoxina. A terapia medicamentosa é mantida indefinidamente em cães com doença cardíaca primária e por períodos variáveis quando a arritmia for secundária a outras etiologias.

Complicações do Tratamento. O risco de toxicidade sempre existe quando se emprega digoxina. A toxicidade à digoxina ocorre mais comumente em associações com terapia concomitante com diuréticos e depleção do potássio corpóreo total. Caso se observe intoxicação digitálica , a droga é imediatamente suspensa até que os sinais de toxicidade sejam abolidos, geralmente dentro de um a dois dias. Quando a intoxicação se resolve, o esquema terapêutico é reavaliado e, se necessário, a digoxina é reintroduzida com uma redução de 20-25% da dose. As drogas bloqueadoras B-adrenérgicas e os canais de cálcio podem precipitar ou agravar a insuficiência cardíaca. Se isso ocorrer, a droga implicada deve ser suspensa.

Arritmias Associadas à Intoxicação Digitálica. Quando se desenvolve uma taquicardia supraventricular em cães recebendo um glicosídeo digitálico, a droga deve ser suspensa imediatamente. A taquicardia atrial, taquicardia juncional e TAP com bloqueio podem estar associadas à intoxicação digitálica. A taquicardia juncional é a arritmia mais comumente associada à toxicidade digitálica, e a taquicardia atrial com bloqueio é patognomônica de intoxicação por esta droga. O tratamento apropriado consiste na suspensão do glicosídio digitálico, na reavaliação da necessidade da droga e, se necessário, na reinstituição em uma dose menor (75-80% da dosagem prévia) após a intoxicação ter-se resolvido.

Tratamento Padrão. O tratamento das taquiarritmias ventriculares costuma ser um problema complicado. O clínico em geral pergunta a si mesmo qual paciente tratar e qual a terapia apropriada. Em medicina veterinária, a terapia antiarrítmica deveria ser reservada para pacientes com risco de morte súbita cardíaca. Esse subconjunto de pacientes constitui uma minoria de todos aqueles com taquiarritmias cardíacas.

Os objetos do tratamento das taquiarritmias cardíacas são evitar a morte súbita enquanto se preserva o débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica. Os efeitos tóxicos, incluindo atividade pró-arritmica, deveriam ser evitados. Cães das raças Dobrmann Pinscher e Boxer com cardiomiopatia e aqueles com estenose subaórtica congênita em geral apresentam taquiarritmias ventriculares com risco de vida e mínima disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, mas todos os cães com cardiomiopatia avançada apresentam grave disfunção sistólica e diastólica; portanto, o uso de drogas que podem reduzir a contratilidade pode ser perigoso.

Deve-se ter em mente que a terapia antiarrítmica deixa muito a desejar.

1. Não existem evidências clínicas de que a terapia antiarrítmica crônica impeça a morte súbita.

2. Todos os antiarrítmicos possuem potencial pró-arritmico.

3. Reações adversas a estas drogas são comuns.

4. A função cardíaca é prejudicada por alguns agentes.

5. A avaliação acurada da eficácia da terapia de manutenção geralmente requer monitoração Holter.

6. A dosagem exata é importante e requer a determinação das concentrações séricas das drogas.

7. A manutenção crônica de concentrações séricas terapêuticas é difícil com algumas drogas.

Drogas antiarrítmicas. Os efeitos farmacológicos dos antiarrítmicos são variados e complexos. Muitas das drogas não têm sido utilizadas clinicamente em cães ou gatos, possuem meia-vida curta em cães ou estão associadas a efeitos colaterais, enquanto oferecem pouca ou nenhuma vantagem sobre as drogas mais comumente utilizadas.

Para o tratamento das taquiarritmias ventriculares em cães, nosso principal interesse está nas drogas da classe I e principalmente no propranolol do grupo da classe II. A maioria das drogas da classe I não têm sido pesquisada ou utilizada extensivamente em gatos; e, devido a diferenças no metabolismo hepático, a quinidina e a procainamida não são recomendadas. Formulações disponíveis dificultam a administração de dosagens suficientemente baixas por via oral para evitar toxicidade em gatos. Apesar de existirem quatro classes de drogas antiarrítmicas, as da classe III são raramente utilizadas para tratamento de taquiarritmias ventriculares.

Seleção de Drogas. O principal objetivo do tratamento das taquiarritmias ventriculares é evitar a morte súbita de origem cardíaca. O tratamento eficaz deveria eliminar episódios de síncope e taquiarritmias ventriculares complexas, especialmente a taquicardia ventricular. Se ocorrer síncope em cães tratados, o risco de morte súbita é grande. A escolha lógica das drogas para evitar a morte súbita de origem cardíaca recai sobre aquelas com atividade antifibrilatória. Apesar de não estarem aprovados para uso clínico em cães e gatos, as drogas que podem ter atividade antifibrilatória ou aumentar o limiar fibrilatório são as das classes IB, e III. Como as drogas da classe III não têm sido investigadas ou têm recebido pouca atenção clínica em cães, as drogas de escolha são a lidocaína, a tocainida (Tonocard, Merck) e os bloqueadores B-adrenérgicos, principalmente o propranolol. Com a possível exceção das taquiarritmias ventriculares associadas a estenose subaórtica, quando o propranolol era a droga de escolha, as drogas da classe I são consideradas agentes antiarrítmicos de "primeira linha" em cães. O propranolol (2,5-5,0 mg três vezes ao dia) é a droga de escolha para as taquiarrítmias ventriculares em gatos que requerem terapia de manutenção.

Taquiarritmias Ventriculares com Risco de Vida Imediato. Na vigência de tratamento sustentada rápida, com complexos alargados, é indicada a terapia intravenosa em cães e gatos. A lidocaína é a droga de escolha, embora a tocainida também seja uma droga eficaz em cães. O início da ação da lidocaína é mais rápido e sua duração de ação e tempo para o equilíbrio são menores, quando comprados à tocainida. A lidocaina é administrada como uma ou várias injeções em bolus, cada uma durante um a dois minutos. Após cada bolus, o ritmo cardíaco é reavaliado. Não se deve exceder a dose cumulativa de 8 mg/kg durante um período de 20-30 minutos. A terapia eficaz com lidocaína em bolus resulta na resolução significativa de taquiarritmias ventriculares, é mantida apenas por até 15 minutos. A terapia em bolus deve ser seguida imediatamente por uma infusão constante de lidocaína. O estado de equilíbrio de concentração plasmática não é atingido por várias horas. Deve-se evitar o aumento da taxa de infusão da lidocaína durante esses período, com a finalidade de impedir o desenvolvimento de toxicidade. Por outro lado, bolus interminantes de 1,0 mg/kg devem ser administrados conforme necessário. A menos que exista evidência de que a arritmia seja transitória, i.e., relacionada à anestesia, a terapia de manutenção deve ser iniciada o mais cedo possível, empregando-se um agente da classe I.

A infusão constante de lidocaína deve ser mantida até que seja atingida e mantida a concentração plasmática terapêutica durante todo o intervalo entre as doses de uma droga administrada por via oral. As concentrações séricas terapêuticas são atingidas e mantidas em 16 horas com a tocainida e o cloridrato de procainamida, e 24-48 horas após com a procainimida de liberação lenta. A manutenção do controle eficaz da taquiarritmias ventriculares pode ser atingida mais rapidamente quando o cloridrato de procainimida (6-8 mg/kg) é administrado por via intramuscular a cada quatro horas por duas a três doses. O tratamento com procainamida oral é indicado simultaneamente, e a infusão de lidocaína é gradativamente retirada após oito horas. Além da eficácia, a lidocaína e a tocainida possuem potencial inotrópico negativo menor do que a quinidina e a procainimida. Portanto, são as drogas de escolha para cães com insuficiência cardíaca instalada ou incipiente, em particular quando a insuficiência cardíaca for resultado de cardiomiopatia dilatada.

Taquiarritmias Ventriculares Resistentes à Lidocaína. Algumas taquiarritmias ventriculares, em particular aquelas associadas às fases iniciais da cardiomiopatia do Boxer ou do Dobermenn Pinscher e à miocardite idiopática em filhotes, não respondem à lidocaína. A procainamida é a segunda droga de escolha. Ela é administrada por infusão intravenosa lenta, enquanto se monitoriza o ritmo cardíaco. Efeitos adversos importantes da terapia intravenosa com procainamida são hipotensão e bradicardia. A terapia oral de manutenção é iniciada assim que possível, após ter sido evidenciada a eficácia da terapia intravenosa e simultaneamente com a terapia intramuscular.

Taquiarritmias Ventriculares sem Risco de Vida Imediato. Se uma taquiarritmia não apresentar risco de vida imediato, a terapia antiarrítmica oral pode ser iniciada. O controle eficiente da arritmia em geral leva um a dois dias. O controle é atingido mais rapidamente com a tocainida, quinidina de curta duração (sulfato de quinidina) ou cloridrado de procainamida que com drogas de liberação lenta, como o Procan SR (EUA) e o gliconato de quinidina. Uma dose de ataque de tocainida (40 mg/kg) em geral suprime as taquiarritmias ventriculares dentro de oito horas. Podem ser necessárias 24-48 horas para a eficácia de drogas de liberação lenta, como a Quinaglute (EUA) e o Procan SR. Para se estabelecerem níveis sangüíneos terapêuticos mais rapidamente, podem ser injetadas três ou quatro doses de cloridrato de procainamida por via intramuscular, na dose de 6-8 mg/kg a cada três a quatro horas. A terapia oral é iniciada concomitantemente.

A principal limitação para a terapia com tocainida a longo prazo é o custo, razão pela qual deve-se usar procainamida ou quinidina em alguns casos. A tocainida foi eficaz no controle de taquiarritmias ventriculares por pouco tempo (até três meses), incluindo aquelas em cães das raças Dobermann Pinscher e Boxer com cardiomiopatia. Registros seqüenciais Holter tem confirmado uma redução de 75% de extra-sístoles ventriculares, com a eliminação de taquiarritmias ventriculares complexas em mais de 80% dos cães tratados. A redução quantitativa a longo prazo é mais difícil de se obter com todas as drogas. O tratamento de manutenção de taquiarritmias ventriculares em gatos devido a cardiomiopatia hipertrófica, hipertiroidismo ou outras etiologias diferentes de cardiomiopatia dilatada avançada em geral não requerem terapia para taquiarritmias ventriculares.

Tratamento Combinado. Drogas das classes I e II podem ser combinadas, da mesma forma que, teoricamente, as drogas das classes IA e IB. Drogas da classe II não são recomendadas para pacientes com insuficiência cardíaca congestiva instalada ou incipiente. A análise de registros Holter tem demonstrado que a combinação de drogas das classes IA e IB oferece pouca ou nenhuma vantagem sob qualquer uma das subclasses isoladamente. Achados semelhantes foram relatados em humanos. A combinação de dose total de droga da classe I e da classe II em cães da raça Dobermann Pinscher nas fases iniciais de cardiomiopatia foi mais eficaz que o uso de drogas da classe I isoladamente. O Inderal pode ser preferido sobre outros bloqueadores B-adrenérgicos porque testes para concentração plasmática estão disponíveis, ele tem atividade estabilizadora de membrana em altas doses e produtos genéricos fidedignos ( de confiança).A manutenção de concentrações séricas terapêutica de bloqueadores B-adrenérgicos é difícil, podendo ocorrer taquiarritmias ventriculares graves quando a concentração da droga diminui.

Duração do Tratamento. As taquiarritmias ventriculares e as taquiarritmias com risco de vida potencial em cães das raças Dobermann, Pinscher e Boxer persistem por toda a vida do cão. As taquiarritmias associadas a torção gástrica e construção miocádica moderada persistem por três a sete dias. Taquiarritmias relacionadas com a anestesia em geral persistem por horas e vários dias. Arritmias associadas a doenças polissistêmicas, metabólicas e neoplássicas tendem a persistir até que a causa primária seja resolvida, geralmente uma a três semanas após. Taquiarritmias idiopáticas persistem por períodos variáveis (algumas vezes meses a anos). A terapia com antiarrítmicos para taquiarritmias ventriculares associadas a torção gástrica deve ser mantida por 10-14 dias. A maioria dos cães com taquiarritmias ventriculares secundárias à contusão miocárdica não requer tratamento; mas se o tratamento for prescrito, raramente é necessário por mais de cinco a sete dias. Taquiarritmias ventriculares idiopática deveriam ser tratadas por um mínimo de três semanas, podendo ser necessário tratamento de longa duração. Cães com cardiomiopatia avançada cujas taquiarritmias ventriculares requeiram tratamento necessitam de terapia longa, provavelmente por toda a vida. A terapia medicamentosa antiarrítmica não deve ser retirada de forma abrupta, mas gradativamente, por um período de duas a três semanas, enquanto se monitoriza para verificar se ocorre reincidência. A retirada gradativa pode ser conseguida com a redução de 25-50% da dose a cada três a cinco dias. A suspensão gradativa da droga é provavelmente desnecessária quando o tratamento é administrado apenas por poucos dias.

Taquiarritmias Associadas à Intoxicação Digitálica Quando ocorrem taquiarritmias ventriculares associadas a terapia com glicosídeos digitálicos, é importante determinar se provável que a arritmia seja resultante de toxicidade da droga. Tal determinação nem sempre é tão óbvia. A obtenção cuidadosa da história e a observação de sinais associados à toxicidade digitálica são importantes. A detecção de bloqueio cardíaco em complexos comandado pelo nódulo sinusal confirmam o diagnóstico de intoxicação. A mensuração das concentrações plasmáticas de digoxina ou digotoxina pode ser útil, mas as determinações requerem um dia ou mais. Se a intoxicação digitálica é a causa provável da taquiarritmia ventricular, a adiministração da droga deve ser suspensa por um a dois dias e a indicação e o esquema posológico devem ser reavaliados. A suspensão da administração de digitálico resulta na resolução espontânea de taquiarritmias ventriculares em um ou vários dias. A hipocalemia, se estiver presente, deve ser corrigida prontamente. Taquiarritmias ventriculares com potencial risco de vida podem ser tratados com lidocaína, bloqueadores B-adrenérgicos ou difenilidantoína. A última droga não tem sido eficaz.

Efeitos Colaterais das Drogas Antiarrítmicas

1. Lidocaína. O tratamento com doses repetidas ou altas de lidocaína em bolus causa exitabilidade do sistema nervoso central (SNC), caracterizada por tremores, rigidez muscular, descerebração e convulsões. Menos comumente, a infusão contínua em altas dose pode causar convulsões. Menos comumente, a infusão contínua em altas doses pode causar convulsões; resulta mais comumente em sonolência, ataxia, fraqueza e tremores. Pode-se observar nistagmo, tanto com a administração em bolus, como com a infusão constante de lidocaína. O tratamento de escolha para a exitabilidade causada pela lidocaína é o diazepam, na dose de 0,25-0,50 mg/kg IV.

2. Tocainida. A anorexia é o efeito colateral mais comum associado a terapia oral. A terapia intravenosa pode provocar sinais semelhantes aos causados pela lidocaína. A faixa de concentração sérica terapêutica da tocaina é de 4-10 mg/L sendo recomendados 7-10 mg/L. Para manter concentrações mínimas de 6-8 mg/L em cães com boa contratilidade miocárdica, é necessária a dose de 20 mg/kg três vezes ao dia. Esta dosagem geralmente produz um pico de concentração sérica de 11-13 mg/L em duas horas. Pode ocorrer anorexia com concentrações acima de acima de 10-12/mgL. Picos de concentrações séricas acima de 12 mg/L podem estar associados à neurotoxicidade, especificamente tremor de cabeça, ou movimentos da cabeça para cima e para baixo, fraqueza e ataxia. Ocasionalmente, pode ocorrer anorexia, letargias e fraqueza em cães com pico de concentração de 10 mg/L. Tem ocorrido distrofia endotelial progressiva da córnea e insuficiência renal com poliúria e hipostenúria em alguns cães.

3. Procainamida. Apesar de incomum, a terapia oral com procainamida pode causar anorexia, náusea e vômitos.

4.Quinidina. Os efeitos colaterais secundários à administração oral de quinidina são mais comuns do que com a procainamida. Por essa razão, a procainamida é freqüentemente prescrita, em vez da quinidina. Os principais sinais de toxicidade são anorexia, náusea, vômitos e letargia. A iminência de toxicidade pela quinidina ou procainamida é indicada por um aumento na duração do QRS, aproximadamente 25% acima da duração antes do tratamento. O bloqueio cardíaco também é uma indicação de dosagem excessiva. Os antiarrítmicos devem ser administrados com cautela na presença de hipocalemia significativa. A eficácia é reduzida e o risco de toxicidade aumenta com a hipocalemia.

5.Propranolol. Os efeitos colaterais causados pelo propranolol são incomuns. Podem-se observar, ocasionalmente, letargia e broncoconstricção. O propranolol reduz a depuração hepática de algumas drogas, incluindo ele próprio, estando contra-indicado na presença de bloqueio atriventricular maior do que de primeiro grau, e relativamente contra-indicado em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva.

Tratamento Padrão. Os objetivos da terapia de bradiarritmias são aumentar a freqüência cardíaca até um nível adequado para manutenção da atividade normal, eliminar bloqueio cardíaco ou evitar o bloqueio cardíaco completo por meio da implantação de marcapasso. Os sinais clínicos associados a bradiarritmias são: letargia, episódios de fraqueza ou ataxia, insuficiência cardíaca direita e, ocasionalmente, azotemia pré-renal. A bradicardia sintomática em cães é mais freqüentemente resultado de bloqueio cardíaco completo ou parada sinusal. A maioria dos cães com bradicardia é assintomática, e o tratamento raramente é necessário. Com exceção dos bloqueios cardíacos, as bradiarritmias são raras em gatos com normocalemia.

Bradicardia Sinusal. A bradicardia sinusal raramente resulta em sinais clínicos aparentes, e a terapia é infrequentemente recomendada. A bradicardia sinusal em geral é observada em raças braquicefálicas, e quase sempre resulta de tônus vagal excessivo, independentemente da raça. A administração de atropina (0,04 mg/kg IV) elimina a bradicardia induzida pelo vago. A freqüência sinusal deve dobrar e resultar em ritmo sinusal, ou taquicardia sinusal. A acentuação transitória da bradicardia geralmente ocorre após a administração intravenosa ou subcutânea, podendo desenvolver-se bloqueio de primeiro ou segundo grau transitório, efeito que resulta de um aumento do tônus vagal mediado por via central. Outras etiologias de bradicardia sinusal responsiva à atropina incluem o aumento da pressão do líquido cerebroespinhal, tumores cervicais ou torácicos, icterícia obstrutiva e distúrbios respiratórios crônicos ou graves. Quando há sinais clínicos associados à bradicardia sinusal, a etiologia deve ser determinada e a causa primária deve ser eliminada, se possível. A terapia medicamentosa raramente é necessária. No entanto, se não for descoberta nenhuma etiologia que possa ser corrigida, o paciente deve ser submetido ao teste de atropina (0,04 mg/kg IV). Se a atropina aboliar a bradicardia, então pode ser prescrita a administração crônica de isopropamida, na dosagem de 0,5-1,0 mg/kg três vezes ao dia. A dose de 20-40 mg dessas drogas, duas a três vezes ao dia, pode ser utilizada diariamente para alguns cães de grande porte que necessitam de tratamento. Os efeitos colaterais que podem resultar do uso dessas drogas são: xerostomia, anorexia, retenção urinária, distúrbios gastrintestinais e constipação.

Parada Sinusal. A parada sinusal em geral também está associada a aumento de tônus vagal, na maioria das vezes de origem fisiológica em cães braquicefálicos de pequeno porte. A terapia raramente é necessária nessas circunstâncias, e a abordagem clínica a essa arritmia é idêntica à da bradicardia sinusal. A" doença do nódulo sinusal" é um distúrbio do ritmo cardíaco comumente associado a bradiarritmias e episódios de fraqueza ou síncope em cães da raça Schnauzer miniatura, principalmente fêmeas. A síndrome é vista em cães de meia idade ou idosos, e está associada a bradicardia sinusal, à parada sinusal, à falha de escapes adequados de marcapassos subsidiários, a batimentos de escape e ao ritmo juncional, além de, em alguns casos, taquicardia atrial paroxistica alternando com parada sinusal prolongada (síndrome bradicardia-taquicardia). Geralmente, a insuficiência mitral está presente, podendo se desenvolver insuficiência cardíaca congestiva secundária a doença valvular. Uma síndrome semelhante pode ser vista em cães da raça Dachshund e algumas outras raças de pequeno porte. A bradicardia associada à "doença do nódulo sinusal" pode ser responsiva à atropina (0,04 mg/kg IV), de forma que a terapia crônica pode ser necessária em cães gravemente acometidos. Embora a maioria dos cães tenha sintomas intermitentes, a terapia pode não ser necessária, já que os sintomas são episódios, em geral leves, e raramente implicam risco de vida. Manifestações graves de parada sinusal que não melhoram com drogas parassimpaticolíticas são tratadas de melhor forma com a implantação de marcapasso artificial permanente.

Bloqueio Atriventricular. O bloqueio cardíaco sintomático esta geralmente associado à fibrose miocárdica em cães de meia-idade, ou cães idosos de raças braquicefálicas ou Cocker Spaniel. Muitas vezes, a etiologia dos distúrbios de condução é desconhecida. O bloqueio cardíaco pode estar associado a cardiomiopatias de todos os tipos, hipercalemia, intoxicação digitálica, endocardite bacteriana e administração crônica de doxorrubicina. Foi relatado bloqueio cardíaco completo congênito. O bloqueio AV de segundo grau avançado (alto grau) e o bloqueio completo (de terceiro grau) necessitam de terapia. Os bloqueios AV de primeiro e segundo graus simples estão geralmente associados ao aumento do tônus vagal ou terapia medicamentosa; eles não produzem sintomas, não sendo necessário um tratamento específico.

O manejo a longo prazo da maioria dos bloqueios cardíacos pode ser feito com a implantação de marcapasso artificial permanente. De início deve-se administrar atropina (0,04 mg/kg IV), na tentativa de melhorara a condução; ela pode melhorar bloqueios de segundo grau avançados, mas raramente altera o bloqueio completo. Se a atropina melhorar a condução, drogas como a isopropamida ou a propantelina costumam ser úteis. Quando possível, a implantação de marcapasso é o tratamento de escolha para o bloqueio cardíaco completo, mesmo se a terapia medicamentosa for eficaz. Os custos a longo prazo, o trabalho associado às múltiplas administrações diárias de uma droga e a toxicidade das drogas tornam o tratamento medicamentoso menos desejável. Quando a implantação do marcapasso não for viável devido ao custo, à falta de disponibilidade do aparelho, a  idade muito avançada do cão ou porque existem outros problemas clínicos, a terapia é parassimpaticolítica à atropina. Se a atropina não for eficaz e a implantação do marcapasso não for viável, uma tentativa com um agonista B-adrenérgico está indicada. Os únicos B-adrenérgicos atualmente disponível para terapia oral são os relativamente seletivos para receptores B2. No entanto, em altas doses, esses agentes, p. ex., o metaproterenol e a terbutalina, estimulam os receptores beta e podem aumentar a freqüência de escapes ventriculares no bloqueio cardíaco completo. As doses recomendadas inicialmente para essas drogas é de 2-3 mg/kg três vezes ao dia. A dosagem é aumentada 50% em dias alternados, até que se atinja um aumento na freqüência cardíaca ou se desenvolva toxicidade. Os efeitos adversos dessas drogas são hiperexcitabilidade, taquiarritmias e distúrbios gastrintestinais.

Ante um bloqueio AV completo com risco de vida, pode-se administrar dopamina em infusão constante (5-15 mg/kg/minuto), para aumentar o ritmo de escape ventricular. A dopamina pode estimular perigosas taquiarritmias ventriculares, particularmente em cães com doença miocárdica primária, e que são mais bem controladas pela redução da taxa de administração da dopamina em 25-50%. O isoprotenerol é uma droga menos indicada, que pode ser administrada na tentativa de aumentar a freqüência de escape ventricular, mas a dopamina está associada a um menor número da taquiarritmias ventriculares. Não existe forma oral de isoproterenol que tenha duração eficaz. Para emergências, podem ser utilizados supositórios ou a forma sublingual de isoprotenerol.

Condução Sinoventricular. A condução sinoventricular, uma bradicardia, está associada à hipercalemia intensa devido ao hipoadrenocorticismo agudo (doença de Addison) em cães e uropatia obstrutiva em cães e gatos. Se não corrigidos, tais problemas podem levar a um ritmo idioventricular e assistolia cardíaca. O tratamento consiste em corrigir a hipercalemia primária. Indica-se a terapia intravenosa com salina normal (0,9%) e tratamento apropriado da etiologia. Na presença de bradicardia grave associadas a concentrações séricas de potássio superiores a 10 mEq/L, a insulina regular (cristalina) (0,5 unidade/kg IV) mais 2-4 g de dextrose por unidade de insulina reduzem rapidamente a hipercalemia. Aproximadamente 4-8 mL de dextrose a 50% (2-4) são adicionados a 500ml de salina normal e administrados a uma velocidade de aproximadamente 20 microgotas por minuto. Recomendam-se 4 g de dextrose por unidade de insulina para pacientes adissonianos, com o objetivo de evitar hipoglicemia prolongada. A administração de gliconato da cálcio a 10% (0,5 mg/kg administrado lentamente durante 10-20 minutos, acompanhado de monitorização ECG) também pode reverter a toxicidade miocárdica hipercalêmica. A administração intravenosa de bicarbonato de sódio (1 mEq/kg administrado durante 15-30 minutos) também reduz as concentrações séricas de potássio rapidamente.

Parada Atrial Persistente. A parada atrial persistente, uma bradicardia, tem sido observada principalmente em cães jovens da raça Springer Spaniel e se caracteriza pela ausência de ondas P e por um ritmo de escape juncional ou ventricular. A implantação de marcapasso é o tratamento de escolha. Esta arritmia tem sido associada a uma miopatia, podendo ocorrer insuficiência cardíaca devido à insuficiência miocárdica em poucos anos.