O CORAÇÃO COMO BOMBA

Cada batimento cardíaco é resultado de uma sístole ventricular e uma diástole ventricular

O coração trabalha como duas bombas dispostas em série, primeiro enchendo-se com sangue e depois esvaziando-se. Em cada ciclo cardíaco (batimento do coração) o ventrículo esquerdo recebe o sangue proveniente das veias pulmonares e do átrio esquerdo e então o ejeta para a aorta. O ventrículo direito recebe um volume similar de sangue nas veias sistêmicas e do átrio direito e o ejeta nas artérias pulmonares. Cada sístole é seguida por uma diástole ventricular, durante a qual o ventrículo relaxa-se e se enche com sangue antes da próxima sístole ventricular. Os ventrículos não se esvaziam totalmente durante a sístole. Cerca de 60 ml de sangue estão contidos em cada ventrículo de um cão de grande porte no final da diástole. Durante a sístole, cerca de 30 ml desse sangue são ejetados de cada ventrículo, mas 30 ml permanecem. Isto é chamado de volume sistólico final. O volume de sangue ejetado de um ventrículo em um batimento é denominado volume sistólico (volume de ejeção ventricular). O volume sistólico é igual ao volume diastólico final menos o volume sistólico final. A fração do volume diastólico final que é ejetada durante a sístole ventricular é denominada fração de ejeção. A fração de ejeção é o volume sistólico dividido pelo volume diastólico final e eqüivale a 50%, valores entre 50% e 65% são considerados normais em cães em repouso. A pressão ventricular esquerda é baixa no início da sístole ventricular, mas a potente contração dos músculos ventriculares faz com que a pressão ventricular aumente rapidamente. Este aumento da pressão ventricular esquerda promove um fluxo reverso momentâneo de sangue no ventrículo esquerdo ao átrio esquerdo, que fecha a válvula atrioventricular esquerda (bicúspide ou mitral). Entretanto, não há ejeção imediata de sangue do ventrículo esquerdo para a aorta. Porque a válvula aórtica permanece fechada até que a pressão ventricular esquerda exceda a pressão aórtica. Quando a pressão ventricular esquerda aumenta acima da pressão aórtica, ocorre uma rápida ejeção de sangue na aorta. A válvula aórtica é mantida aberta no início dessa ejeção. A pressão ventricular e os valores da pressão aórtica ultrapassam o pico sistólico e diminuem, esta diminuição é conhecida como ejeção reduzida. Como a pressão continua diminuindo, chega uma hora que ela cessa. Nesta etapa ocorre um fluxo momentâneo reverso da aorta ao ventrículo esquerdo que provoca o fechamento da válvula aórtica. Esta etapa demarca o final da sístole e início da diástole. Durante a primeira fase da diástole, o músculo ventricular relaxa e a pressão ventricular esquerda declina de um valor perto da pressão aórtica para um valor perto da pressão atrial esquerda. Porém nenhum enchimento do ventrículo pode ocorrer, porque a válvula AV mitral permanece fechada até que a pressão do ventrículo esquerdo caia abaixo da pressão do átrio esquerdo. Quando o ventrículo esquerdo apresenta níveis de pressão abaixo da pressão atrial, a válvula AV mitral abre-se e o enchimento ventricular começa. Primeiro há um enchimento ventricular rápido seguido por uma fase de enchimento ventricular reduzida (diástase). A diástase persiste até a sístole atrial. Mais ou menos 80% a 90% do enchimento ventricular acontece antes da sístole atrial. A sístole atrial simplesmente completa os ventrículos quase cheios com 30% a 20% de sangue. Por este motivo um animal em repouso consegue viver bem mesmo se os átrios dele estiver fibrilando e não se contraindo. Mas durante o exercício este mesmo animal pode apresentar falhas no funcionamento normal do coração pois as sístoles atriais contribuem relativamente mais ao enchimento dos ventrículos. Então, animais com fibrilação atrial apresentam intolerância a exercícios. O enchimento ventricular também fica prejudicado e dependente da sístole atrial nos casos de estenose mitral (estreitamento da válvula mitral). Ao término da sístole atrial os átrios começam a se relaxar , a pressão atrial esquerda cai ligeiramente. Então, os ventrículos começam a contrair novamente. O ciclo cardíaco, por definição, é dividido em sístole ventricular e diástole ventricular. O fechamento das válvulas AV marcam o início da sístole ventricular, o fechamento das válvulas semilunares marcam o começo da diástole ventricular. A sístole atrial ocorre durante a diástole ventricular. Todos os eventos da sístole ventricular e diástole ventricular acontecem em ambos os lados do coração. A única diferença importante entre os lados esquerdo e direito do coração é que o lado direito do coração atinge uma pressão sistólica (pico) de apenas 20 mmHg, considerando que a pressão sistólica no lado esquerdo do coração alcança 120 mmHg. A sístole ventricular e a diástole ventricular geram sons que chamamos de sons cardíacos. O coração emite 4 tipos de sons cardíacos, sendo 2 de alta freqüência e 2 de baixa freqüência. Os sons de alta freqüência correspondem ao primeiro e segundo sons cardíacos (S1 e S2) e são passíveis de serem auscultados. Os sons de baixa freqüência correspondem ao terceiro e quarto sons cardíacos (S3 e S4) e não são auscultados em corações normais. Os sons de importância neste momento são os primeiros dois sons cardíacos, que podem ser auscultados e que determinam a fase do ciclo cardíaco. O primeiro som cardíaco, S1, está associado ao fechamento das válvulas AV (a válvula mitral no lado esquerdo do coração e a válvula tricúspide no lado direito do coração). Na verdade não é o fechamento das válvulas que geram o som, quando elas se fecham criam-se vibrações intensa no sangue e nas paredes cardíacas. O fluxo reverso momentâneo de sangue dos ventrículos para os átrios no começo da sístole ventricular faz com que as válvulas fechem-se rapidamente, isto faz com que o fluxo reverso e sangue seja subitamente interrompido pelas válvulas fechadas, isto cria uma vibração que é ouvida como um som cardíaco. O segundo som cardíaco, S2, está associado ao fechamento das válvulas semilunares aórtica no lado esquerdo do coração e pulmonar no lado direito do coração. É normalmente mais breve, mais agudo e mais alto do que o primeiro som cardíaco. Como no primeiro som, não é o fechamento das válvulas que geram o som, mas sim as reverberações produzidas quando o fluxo reverso momentâneo de sangue nos ventrículos é interrompido por uma parada súbita com o fechamento das válvulas. Em geral este fechamento é coincidente, mas em certas circunstancias as duas válvulas fecham-se em momentos ligeiramente diferentes, e o segundo som cardíaco é ouvido como dois sons distintos. A esta condição damos o nome de desdobramento da segunda bulha. Então, as válvulas AV fecham-se no início da sístole ventricular e as válvulas semilunares fecham-se no término da sístole ventricular. Portanto, a sístole ventricular completa está determinada como a parte entre o primeiro e o segundo som cardíaco.

O débito cardíaco é igual a freqüência cardíaca vezes o volume sistólico

Cada batimento do coração resulta na ejeção de um volume sistólico de sangue na artéria pulmonar e na aorta. O número de batimentos do coração por minuto é denominado freqüência cardíaca. Então, o volume total de sangue bombeado por cada ventrículo em 1 minuto é igual ao volume sistólico vezes a freqüência cardíaca. Quando ocorre o aumento da freqüência cardíaca, do volume sistólico ou de ambos, ocorre o aumento do débito cardíaco. O volume sistólico é igual ao volume diastólico final menos o volume sistólico final. O volume sistólico só aumenta quando ocorre o aumento do volume diastólico final (isto é, quando ocorre maior enchimento dos ventrículos durante a diástole) ou diminuindo o volume sistólico final (isto é, esvaziando os ventrículos mais completamente durante a sístole). Basicamente, o maior enchimento ventricular durante a diástole coloca o ventrículo em uma geometria mais favorável para a ejeção de sangue durante a próxima sístole. A distensão das fibras do músculo ventricular durante a diástole faz com que maior quantidade de cálcio venha a ser liberada durante as contrações sistólicas subsequentes.

Noções de pré-carga e pós-carga

A pré-carga ventricular é a pressão dentro do ventrículo durante o enchimento diastólico. Valores normais de pré-carga são de 3 mmHg para o ventrículo direito e 5 mmHg para o ventrículo esquerdo. A pressão venosa central é a medida da pressão da pré-carga ventricular direita medida por um cateter desde a jugular até a vaia cava cranial. Existe uma lei conhecida como lei de Frank-Starling que correlaciona o aumento da pré-carga causando aumento no volume sistólico. Por exemplo, se o ventrículo direito começar a bombear um volume sistólico aumentado, o fluxo sangüíneo pulmonar adicional resulta em aumento do fluxo pulmonar venoso e aumento da pressão pulmonar venosa. A pressão pulmonar venosa aumentada aumenta a pressão atrial esquerda, que aumenta a pré-carga ventricular esquerda e o enchimento do ventrículo esquerdo durante a diástole. Este aumento do volume ventricular diastólico final esquerdo resulta em maior volume sistólico do ventrículo esquerdo. Por conseguinte, o aumento do volume sistólico ventricular direito resulta rapidamente em aumento correspondente no volume sistólico ventricular esquerdo. O inverso também é verdadeiro. Então, a lei de Frank-Starling mantém o volume sistólico esquerdo e direito equilibrados. Se um ventrículo bombear mais sangue que o outro em uma fração de segundos, grande parte do volume excedente acumular-se-ia tanto nos pulmões como na circulação sistêmica causando edema pulmonar e ascite. A pós-carga é a pressão na artéria aorta, é a pressão contra a qual o ventrículo esquerdo tende bombear para ejetar o sangue. Quanto maior a pós-carga, mais difícil é do ventrículo esquerdo ejetar o sangue. A pós-carga alta promove um esvaziamento ventricular menos completo e o volume sistólico final aumenta.

Aumentos na contratilidade cardíaca ventricular acarretam diminuições no volume ventricular sistólico final.

O aumento da contratilidade ventricular resulta num esvaziamento mais completo do ventrículo durante a sístole, e portanto, em diminuição do volume sistólico final. A contratilidade é a capacidade de bombeamento do ventrículo. A insuficiência cardíaca é quando a capacidade de contração ventricular diminui. Existem muitos tipos de insuficiência cardíaca, mas todas apresentam os mesmos sintomas de diminuição da capacidade de bombeamento do ventrículo. Na insuficiência cardíaca, o volume sistólico final fica muito influenciado pela pós-carga.

Sopros são sons cardíacos anormais gerados pelo fluxo turbulento através de defeitos cardíacos

Sopros são sons cardíacos anormais e indicam freqüentemente a presença de anormalidades cardíacas. Os sopros podem estar presentes na primeira ou segunda bulha cardíaca ou podem ser sons adicionais anormais. Geralmente os sopros são até mais altos que os próprios sons normais do coração. Sopros são causados por fluxo turbulento através de defeitos cardíacos. Alguns sopros ocorrem durante a sístole ventricular, estes são os sopros sistólicos, outros sopros ocorrem durante a diástole, estes são os sopros diastólicos. Podem ocorrer também sopros contínuos, que ocorrem durante a sístole e a diástole. A válvula mitral normalmente está fechada durante a sístole ventricular, de modo que nenhum sangue flui de volta do ventrículo ao átrio esquerdo. Porém, se a válvula mitral não se fechar completamente durante a sístole ventricular, a ampla diferença de pressão entre o ventrículo esquerdo e o átrio esquerdo promove fluxo sangüíneo rápido em sentido retrógrado através da válvula parcialmente fechada. Este fluxo reverso turbulento cria um sopro que é ouvido durante a sístole. A válvula mitral que falha no fechamento completo é considerada insuficiente ou incompetente. O fluxo reverso pela válvula é chamado regurgitação. Outro caso de sopro pode estar nos defeitos septais. O defeito do septo interventricular do ventrículo esquerdo para o ventrículo direito durante a sístole ventricular promove um fluxo de sangue, porque a pressão sistólica é muito mais alta no ventrículo esquerdo que no ventrículo direito e isto gera um sopro do tipo sistólico. Outra causa de turbulência sistólica está na não abertura adequada da válvula aórtica que provoca sopro pelo atrito do sangue em alta velocidade com a abertura aórtica limitada. Uma válvula que não se abre adequadamente é denominada válvula estenótica, e então o defeito da estenose aórtica produz um sopro sistólico. A estenose pulmonar também causa um sopro sistólico. A PDA (persistência do ducto arterioso) – abertura entre a aorta e a artéria pulmonar que deveria fechar-se após o nascimento – produz um sopro sistólico, porque a pressão na aorta é muito maior que a pressão na artéria pulmonar. O sangue flui da aorta à artéria pulmonar, ocorrendo turbulência. Porém o sopro da PDA não está restrito a sístole, porque a pressão na aorta permanece maior que a pressão na artéria pulmonar mesmo durante a diástole provocando um sopro diastólico, então o sopro da PDA é um sopro contínuo. A presença de sopros cardíacos e os defeitos que o causam, não é clinicamente importante se tais defeitos não causam mudanças patológicas no organismo. Os defeitos cardíacos acarretam três diferentes conseqüências patológicas:

  1. Fluxo de sangue anormalmente alto ou baixo para uma região do organismo.
  2. Pressão sanguinea anormalmente alta em uma região particular do organismo.
  3. Hipertrofia cardíaca (expansão do músculo cardíaco).

O princípio básico para entender estes defeitos acima é que defeitos cardíacos exigem aumento da carga de trabalho de uma ou mais câmaras cardíacas, e o aumento na carga de trabalho do músculo cardíaco causa hipertrofia.

Luiz Bolfer
Coordenador GeCarDio - Grupo de Estudos em Cardiologia Veterinária. Universidade Tuiuti do Paraná
- UTP
luiz_bolfer@yahoo.com.br
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