Autores: Husband, A.J.; Bao, S. & Beagley, K.W.
Fuente: Veterinary Immunology and Immunopathology 72, 135-142. (1999).
Los órganos de mucosa presentan colectivamente al ambiente
externo una vasta superficie, estimada en 400m2 en el hombre,
representando la interfase entre el huésped y el ambiente, siendo de esta
manera un punto de entrada común para muchos agentes infecciosos. Enfermedades de
las superficies mucosas de intestino, pulmón y tracto urogenital son las causas
más comunes de morbilidad y mortalidad en todas las especies, particularmente
afectando los jóvenes y animales con competencia inmune reducida, debido a
infecciones sistémicas concomitantes o circunstancias ambientales adversas.
Está bien documentado los anticuerpos tipo IgA proveen una importante primera
línea de defensa contra los patógenos de la mucosa, limitando su adherencia al
epitelio y reduciendo las tasas de colonización. La predominancia de los anticuerpos IgA en las superficies mucosas
refleja una combinación de una alta tasa de cambio al isotipo IgA entre las
células precursoras en los sitios de inducción, su localización selectiva en
los tejidos mucosos efectores y una vigorosa proliferación de estas células
luego de su extravasación. Cada uno de estos pasos que dan lugar a la expresión
de IgA en la mucosa está bajo el control de citoquinas. Este artículo se dirige
a presentar el rol de las citoquinas en la inducción y expresión de respuestas
IgA, la contribución de diversos subgrupos de células precursoras y sus
respuestas diferenciales a las señales de las citoquinas y las estrategias para
manipular la expresión de citoquinas. Con respecto a la producción de anticuerpos
IgA en el intestino, mientras la IL-4 (Interleukina 4) y TGF-b (Factor beta de transformación y
crecimiento) se han implicado en el cambio de isotipo de las células
precursoras hacia el compromiso de producción de IgA; su localización
subsiguiente, la proliferación y la actividad de expresión de efectores es
dependiente de la expresión local de IL-5 e IL-6. La mayoría de células
plasmáticas IgA en el intestino derivan de células del linaje B2 en las placas
de Peyer, pero una subpoblación de células derivadas de la cavidad peritoneal
(células B1) también contribuyen a la población de células plasmáticas IgA en
la lámina propia intestinal. Mientras las células IGA+ del linaje B2
son dependientes de IL-6, pero independientes de IL-5, las células IgA+
derivadas del linaje B1 son dependientes de IL-5 e independientes de IL-6. Por
otro lado, en el intestino, las respuestas inmunes mediadas por células son
altamente dependientes de la producción de IFN-g (Interferon Gamma), tanto por las células
CD4, como las CD8 y en la infección entérica por Salmonella la
producción de IFN-g es esencial, mientras los anticuerpos tienen poco efecto en este
proceso.
Resumen preparado por Yordan Pacheco, Alberto Velasco & Efraín Benavides