Capítulo 11
INSUFICIENCIA CARDÍACA
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
P. González Pérez - J. Alcalá López
CONCEPTO
s Se denomina insuficiencia cardiaca (IC) al síndrome clínico derivado de la incapacidad
del corazón para mantener un volumen minuto adecuado, en relación
con las necesidades metabólicas y el retorno venoso.
CLASIFICACIÓN
s Podemos clasificar a la IC según varios aspectos:
- En función de la clínica predominante  en IC izquierda (donde predominan los
síntomas de congestión pulmonar) e IC derecha (donde los síntomas que predominan
son los de congestión sistémica).
- En función de la fisiopatología en IC  sistólica (donde predomina la disminución
de fuerza contráctil del miocardio) e IC diastólica (donde predomina la dificultad
al llenado ventricular, con función sistólica conservada) (ver cuadro 11.1).
Cuadro 11.1: Diagnóstico diferencial de la IC
IC sistólica IC diastólica
Frecuencia de aparición 75% 25%
Antecedentes de HTA – +
Cardiomegalia + –/+
Hipertrofia de VI en ECG –/+ +
Dilatación de VI + –/+
Síntomas de bajo gasto + –
- En función de la rapidez de instauraciión en IC crónica (instauración progresiva
tras el fracaso de los mecanismos de compensación) e IC aguda (aparición
brusca secundaria a un evento agudo sin posibilidad de compensación).
ETIOLOGÍA
s La etiología de la IC es múltiple, ya que la IC es la vía final de multitud de patologías
que afectan al corazón (cuadro 11.2).
Cuadro 11.2: Etiología de la insuficiencia cardiaca
l Cardiopatía isquémica (la más frecuente).
l HTA.
l Valvulopatías y lesiones congénitas.
l Miocardiopatías.
l Estados hipercinéticos
Fuente: Guías de actuación en IC. Rev Es Cardiología. Vol 52, sup 2. 1999.
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CAPÍTULO 11
ESTUDIO DIAGNÓSTICO
s En una primera aproximación, al paciente con sospecha de IC en Urgencias, tomamos
las constantes: tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (Fc), frecuencia
respiratoria (FR) y temperatura (Tª), realizamos un ECG y una gasometría arterial
preferentemente basal (GAB), comenzando con la oxigenoterapia. Una vez comprobada
la estabilidad de nuestro paciente pasamos a realizar una anamnesis y
exploración física detenida.
A- Antecedentes:
s Debemos investigar principalmente sobre factores de riesgo cardiovascular, cardiopatías
previas (estudios y diagnósticos sobre las mismas) y tratamiento actual.
Además debemos recabar otros datos de interés como enfermedades concomitantes
(con especial atención a las pulmonares) y factores de riesgo para tromboembolismo
pulmonar (TEP).
s También nos será de gran ayuda conocer la situación basal del paciente, fundamentalmente
el grado funcional que presentaba previamente (usamos la clasificación
funcional de la NYHA, cuadro 11.3).
Cuadro 11.3: Clasificación funcional NYHA
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Actividad ordinaria Ligera limitación a Limitación marcada
sin síntomas. la actividad física. de la actividad física. Síntomas en reposo.
Actividad ordinaria Síntomas con actividad
con síntomas. menor de la ordinaria.
B- Historia actual:
s En la IC podemos encontrar síntomas por congestión pulmonar, congestión sistémica
o por bajo gasto (Cuadro 11.4).
Cuadro 11.4: Clínica de la IC
l Disnea.
l Ortopnea.
Congestión pulmonar l Disnea paroxística nocturna (DPN).
(IC izquierda) l Tos.
l Hemoptisis.
l Nicturia.
Congestión sistémica l Dolor abdominal.
(IC derecha) l Distensión abdominal.
l Edemas.
l Músculo: astenia, fatiga.
Bajo gasto l SNC: ansiedad, depresión, desorientación.
l Riñón: oliguria.
s Siempre debemos indagar sobre los posibles factores precipitantes que han introducido
al paciente en la situación de IC (cuadro 11.5).
s Por último, estableceremos el grado funcional que presenta el paciente en el momento
actual (cuadro 11.3).
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES
Cuadro 11.5: Factores precipitantes
l Nueva cardiopatía.
l Arritmia.
Factores cardíacos l Fármaco inotrópico negativo.
l TEP.
l HTA mal controlada.
l Abandono del tratamiento o dieta.
l Estrés físico o psíquico.
l Infección.
l Anemia.
Factores no cardíacos l Enfermedad intercurrente.
l Cirugía.
l Fármacos que retienen sal (AINEs).
l Hábitos tóxicos.
l Sobrecarga hídrica.
C- Exploración física:
s En la exploración vamos a encontrar signos de IC derecha e izquierda, así como
de situaciones precipitantes.
s En una primera aproximación tendremos en cuenta el aspecto general: hidratación
(generalmente deshidratado por situación prerrenal), perfusión y nutrición;
coloración de piel y mucosas (cianosis por I.C izq, ictericia por I.C drcha, palidez
por anemia); y la actitud de reposo (fundamentalmente la tolerancia al decúbito).
Constantes: pulso (frecuencia, ritmo y características), TA, FR (muy importante
para valorar la GAB y describir si existe tiraje respiratorio), y Tª.
s A continuación realizamos una exploración topográfica:
- Cabeza y cuello: presión venosa yugulaar (signos de ingurgitación yugular a
45º, reflujo hepatoyugular; signos de I.C drcha), carótidas (simetría y ritmo).
- Auscultación cardiaca: ritmo, extratonnos (podemos encontrar un cuarto ruido
o un tercer ruido por disfunción sistólica), y soplos (sistólicos o diastólicos en
función de la valvulopatía de base).
- Auscultación pulmonar: podemos encontrrar una auscultación patológica, fundamentalmente
en la I.C izq. La congestión pulmonar vendrá determinada por
la presencia de estertores húmedos crepitantes, que predominan en bases,
siendo simétricos (normalmente) y no desaparecen con la tos. Además podemos
encontrar sibilancias (por edema peribronquial, donde habrá que hacer
un diagnóstico diferencial con broncoespasmo) e hipoventilación.
- Abdomen: en situación de I.C drcha poddemos encontrar ascitis y hepatomegalia.
- Extremidades: pulsos, presencia de edeemas con fóvea (en IC derecha) y descartar
trombosis venosa profunda.
D- Pruebas complementarias:
s ANALITICA: Sistemático de Sangre (anemia, puede ser la única causa de IC si
Hb<5 o Hcto<25%); Estudio de coagulación (TEP, IAM, toma de anticoagulantes);
GAB (efecto shunt, hipoxemia con normo-hipocapnia); Sistemático de orina (iones
en orina, insuficiencia renal prerrenal); Bioquímica: urea y creatinina (insuficiencia
renal), iones (sodio bajo signo de mal pronóstico, alteraciones del potasio),
CPK-mb (C. Isquémica aguda).
s ECG: a veces puede diagnosticar el factor desencadenante (fibrilación auricular,
IAM, ondas q patológicas, crecimiento de cavidades, etc). Generalmente patológico,
si fuese normal dudar del diagnóstico de IC.
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CAPÍTULO 11
s RADIOGRAFIA DE TORAX:
- Signos de congestión venosa: redistribbución del flujo (hipertensión pulmonar
postcapilar), edema intersticial (líneas de Kerley, derrame pleural, derrame en
cisuras) y edema alveolar (infiltrados alveolares algodonosos hileofugos, respeta
bordes del tórax, frecuentemente simétricos, en ancianos a veces en bases).
- Cardiomegalia: sin la presencia de éstta pensar en IC diastólica o aguda.
- Otros: infiltrados neumónicos, signos  de EPOC.
E- Diagnóstico diferencial
s EPOC REAGUDIZADO:
- Historia de tabaquismo, tos y expectorración crónica. Ingresos previos por reagudizaciones
EPOC.
- Auscultación pulmonar (AP): disminucióón del murmullo vesicular, sibilancias y
roncus, alargamiento espiratorio.
- Rx tórax: enfisema, signos de hipertennsión pulmonar (HTP).
- GAB: hipercapnia con o sin hipoxemia.  Acidosis menor de la esperada.
- ECG: imagen de sobrecarga en cavidadess derechas. Frecuentes arritmias supraventriculares
(taquicardia sinusal, fibrilación y flutter auricular).
s TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:
- Factores de riesgo para TEP.
- Disnea brusca inexplicable.
- Dolor torácico pleurítico o isquémico..
- AP normal.
- Rx tórax normal, o sin hallazgos que jjustifiquen la clínica.
- GAB: hipoxemia con hipocapnia.
- ECG: taquicardia sinusal, eje derecho,, bloqueo de rama derecha.
F-Clasificación
Cuadro 11.6: Clasificación de la ICC
l Frecuencia respiratoria a 30-40 respiraciones por minuto.
l Ortopnea o disnea de reposo.
IC grave l Estertores húmedos hasta campos medios.
l PO2<60 mmHg (basal o con O2).
l Patrón alveolo-intersticial en Rx tórax.
l Anasarca.
l Frecuencia respiratoria < 30 rpm.
l Disnea de esfuerzo y/o edemas moderados.
IC moderada l Ausencia de estertores húmedos o sólo basales.
l PO2 basal > de 60 mmHg.
l Ausencia de patrón Rx de infiltrado alveolo intersticial.
Fuente: Guías de actuación en las enfermedades del corazón. H. Valladolid. 1997.
TRATAMIENTO
A-Tratamiento de los factores precipitantes.
s Fibrilación auricular: en este caso fundamentalmente realizamos un control de la
frecuencia y cardioversión eléctrica si precisa.
s Hipertensión arterial (ver tratamiento de emergencia hipertensiva, capítulo 16).
s Estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica: en estos casos el tratamiento sería
el mismo, pero teniendo en cuenta:
- No disminuir la TA sistólica más de 1000 mmHg.
- Traslado cuanto antes a UCI si situaciión inestable.
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES
- Si hipotensión severa secundaria al trratamiento, administrar metoxamina IV
(0.25-0.5 mg).
s Insuficiencia renal: valorar la necesidad de hemodiálisis.
B- Medidas generales.
s Posición semisentada.
s Vía venosa y sonda vesical.
s Oxigenoterapia: Ventimask al 28-50% (si signos de retención de CO2 o EPOC
conocido reducir al 24%).
s Monitorización ECG y TA.
C- Tratamiento farmacológico.
Fundamentalmente disponemos de tres grupos de fármacos: Diuréticos, vasodilatadores
e inotrópicos.
s Diuréticos: el más usado es la furosemida, en ampollas de 20mg o comprimidos
de 40mg, con un primer efecto vasodilatador venoso y dosis máxima variable en
función de la diuresis y la función renal.
s Vasodilatadores:
- Nitroglicerina: (ampollas de 5 y 50mg)) con una dosis mínima en dilución de
0.3mg/h y máxima de 4mg/h. Diluimos 50mg en 500cc de suero glucosado
al 5% comenzando a 10-20ml/h (1-2mg/h) y variando la dosis según respuesta
de la TA (manteniendo TA sistólica por encima de 90mmHg). La retirada
de esta medicación debe ser de forma paulatina, estando contraindicada
en congestión venosa sistémica.
- Cloruro mórfico: (ampollas de 10mg) see diluye 1 ampolla en 9 ml de suero comenzando
a dosis IV de 2-4 mg/minuto (2-4 ml de la dilución en infusión lenta),
repitiendo cada 10-15 minutos hasta un máximo de 15mg. Se encuentra
contraindicado en disminución del nivel de conciencia, hipotensión y retención
de CO2.
- N i t r o p ru s i a t o : (ampollas dde 50mg) se utiliza fundamentalmente en edema agudo
de pulmón secundario a emergencia hipertensiva, insuficiencia mitral severa
aguda o Insuficiencia aórtica severa aguda. Se realiza una dilución de 50mg
en 500 ml de suero glucosado al 5% comenzando a dosis de 0.5mcg/Kg/min
(para un hombre de 70kg a 10ml/h), con un máximo de 5mcg/-kg/min.
s Inotrópicos:
- Digoxina: (ampollas de 0.25mg) con inddicación fundamental para control de
frecuencia en fibrilación auricular rápida. Dosis de ataque de 0.50mg o de
0.25mg (si tomaba digoxina previamente).
- Dopamina: (ampollas de 50 y 200mg) conn dosis de inicio de 2mcg/kg/min y
máxima de 10mcg/kg/min. Dilución:(ver capítulo 10). Se encuentra relativamente
contraindicado en paciente con frecuencia cardiaca rápida (proarritmogénica).
A dosis bajas mejora la diuresis por vasodilatación a nivel renal.
- Dobutamina: (ampollas de 250mg) con doosis de inicio de 2mcg/Kg/min y máxima
de 10mcg/kg/min. Dilución: (ver capítulo 10). Se encuentra contraindicado
en paciente hipotenso.
- Milrinona: (ampollas de 10 mg) se comiienza con un bolo IV de 50 mcg/kg en
10 minutos, continuando con infusión de 0,375-0,75 mcg/kg/min hasta dosis
máxima de 1,13 mg/kg/día.
s Otros: como anticoagulación, IECAs, bicarbonato... según situación individualizada
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CAPÍTULO 11
D- Tratamiento según situación clínica
Cuadro 11.7: Tratamiento de la IC
l Medidas generales.
l Furosemida 40mg IV.
IC grave l Nitroglicerina IV, valorar mórfico e inotrópicos.
l Según evolución: furosemida 20mg IV cada 6-8h, IECAs y
digoxina (si precisa).
l Medidas generales.
IC moderada l Furosemida 40mg IV.
l Según evolución: furosemida 20mg IV cada 8-12h, IECAs y
digoxina (si precisa).
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
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Función de VI global y segmentaria
Valvulopatía
Cálculo de presión pulmonar sistólica
(si existe insuficiencia tricúspide)
Descarta o informa acerca de otras
patologías:
(taponamiento, tromboembolismo
pulmonar, EPOC reagudizado
ECOCARDIOGRAMA
Insuficiencia respiratoria GASOMETRÍA
Hemoglobina y hematocrito
Urea, creatinina
Iones
CPK, CPK-MB, troponina
ANALÍTICA
Edema intersticial/alveolar
cardiomegalia
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Isquemia, necrosis previa
Alteraciones del ritmo
Crecimiento cavidades
ECG
INICIAR
TRATAMIENTO
MONITORIZACIÓN
PROLONGADA
ANTECEDENTES
SÍNTOMAS ASOCIADOS
EXPLORACIÓN FÍSICA:
TA, PVY, frecuencia cardiaca
AC: soplos, galope
AR: estertores, sibilancias
HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN
FÍSICA DIRIGIDAS
INFORMACIÓN
PROPORCIONADA
TÉCNICA
DIAGNÓSTICA
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
A- Diagnóstico de sospecha.
s Se trata de un paciente generalmente con antecedentes cardiovasculares, que
presenta un episodio de disnea más o menos súbita acompañada de ortopnéa.
A la exploración se encuentra taquipnéico con tiraje, sudoración fría y cianosis;
objetivándose estertores húmedos con o sin sibilancias.
s En las pruebas complementarias destacan un patrón alveolar bilateral en la Rx de
tórax, hipoxemia y normo-hipercapnia en la gasometría y un ECG patológico,
donde generalmente tenemos algún tipo de taquicardia supraventricular y signos
de cardiopatía estructural.
B- Actitud.
s Medidas generales:
- Breve anamnesis y exploración física.  Posición semisentado.
- Vía venosa periférica.
- Oxigenoterapia: VM al 50% (o mascarillla de alto flujo).
- Monitorización ECG y TA.
- ECG de 12 derivaciones, retrasando Rx  tórax y sondaje vesical hasta mejoría
clínica.
s Medidas específicas (ver dosis y preparados en página 101)
- TA normal o elevada:
- Nitroglicerina sublingual (NTG SL) (1  ó 2 comp) hasta obtener acceso IV.
- Furosemida 40mg IV, repitiendo a los 110-15 minutos según respuesta.
- Morfina IV repitiendo dosis a los 10-115 minutos según respuesta.
- NTG IV en perfusión, ajustando según rrespuesta de TA.
- Dopamina y dobutamina si no existe mejjoría.
- TA baja (<90mmHg):
- Dopamina en perfusión hasta dosis máxiima.
- Dobutamina en perfusión si no hay mejooría.
- Milrinona si no hay mejoría.
- Furosemida 40mg IV si TA>80mmHg.
- Criterios de intubación:
- Hipoxemia progresiva rebelde al tratammiento: PaO2<50mmHg.
- Acidosis respiratoria progresiva con PPaCO2>50mmHg y pH<7.2.
- Trabajo respiratorio excesivo con freccuencia respiratoria mayor de 40
rpm.
- Tratamiento de la acidosis metabólica:: reposición de bicarbonato (ver capítulo
75: alteraciones del equilibrio ácido-base).
s Identificación y tratamiento de factores precipitantes y cardiopatía subyacente.
s Traslado precoz a UCI.
C- Diagnóstico diferencial:
Ver cuadro 11.8. Pág. 104
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CAPÍTULO 11
Cuadro 11.8: Diagnóstico diferencial del EAP
EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO
VALORACIÓN CLÍNICA
Estado de bajo gasto (extremidades frías). Estado de gasto alto (extremidades calientes)
Galope ventricular / Aumento presión No galope, no aumento de PVY
venosa yugular (PVY). Crepitantes secos, sibilancias.
Crepitantes húmedos. Datos de enfermedad primaria (sepsis,
pancreatitis, tóxicos, traumatismo,
aspiración).
EXÁMENES DE LABORATORIO
Rx: cardiomegalia. No cardiomegalia.
Rx: distribución perihiliar. Puede tener distribución periférica.
Presión capilar pulmonar > 18 mmHg. Presión capilar pulmonar < 18 mmHg.
Proteínas líquido pleural / suero < 0.5. Proteínas líquido pleural / suero > 0.7.
CRITERIOS DE INGRESO
A-Criterios de ingreso en UCI:
s Necesidad de intubación y ventilación mecánica.
s EAP sin mejoría tras tratamiento inicial, a los 20-30 minutos de comenzar el mismo.
s IC grave sin mejoría tras tratamiento inicial (a los 20-30 minutos).
s IC grave y estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica.
B-Criterios de ingreso en planta:
s EAP e IC grave con mejoría tras tratamiento inicial de Urgencias.
s IC moderada con:
- Sospecha de estenosis aórtica o miocarrdiopatía hipertrófica.
- Historia de angor reciente.
- Conocida con tratamiento adecuado y mááximo.
s IC moderada sin mejoría tras tratamiento de Urgencias.
BIBLIOGRAFÍA:
s Garcimartin, J. Alonso. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca grave. Actitud en el área de
urgencias. Criterios de ingreso y ubicación. En: F. Fernández-Avilés (ed). Guías de actuación
en las enfermedades del corazón. Primera edición. Barcelona: Doyma; 1999. p. 19-26.
s Castro-Beiras et al. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la insuficiencia cardíaca
y del shock cardiogénico. Rev. Esp. Cardiol. 1999; 52 (supl. 2): 1-54.
s A Berlango Jiménez et al. Edema agudo de pulmón cardiogénico. En: L. Jiménez Murillo
(ed). Protocolos de actuación en medicina de urgencias. Madrid: Mosby/Doyma.1996. p.
19-25.
s JJ Olalla Antolín. Actitud ante el edema agudo de pulmón. En: JC Garcia-Monco (ed). Manual
del médico de guardia. Tercera edición. Madrid: Díaz de Santos. 1993. p. 59-65.
s E. Braunwuald (ed). Tratado de cardiología. 5ª edición. Mexico D.F: McGraw-Hill international.
1997.
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