EDEMA AGUDO
DE PULMÓN
 

 

 

 

 

 


Aitor Etxeberria Garin

Diplomado en Enfermería                                                   

 

 


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CONTENIDO

DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA

CAUSAS

VALORACIÓN EDEMA AGUDO DE PULMÓN

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA EDEMA DE PULMÓN

TRATAMIENTO

OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA

 

El edema agudo de pulmón, es un derrame rápido de liquido seroso desde el plasma al tejido intersticial pulmonar y los alveolos.

 

El cuadro puede ser de origen cardiogénico o no cardiogénico.

 

En el edema de pulmón cardiogénico, un fallo de bombeo hace que la sangre retroceda a la circulación pulmonar. Cuando la presión hidrostática capilar pulmonar supera la presión osmótica coloidal el liquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el alveolo.

 

Cuando el edema de pulmón es de origen no cardiogénico, las paredes de las células capilares pulmonares se vuelven mas permeables.

 

FISIOPATOLOGÍA

 

El edema agudo de pulmón (EAP) es el acumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar).

 

La fisiopatología de la formación del edema pulmonar es similar a la de edemas en tejidos subcutáneos. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos delicados:

 

1. PRESIÓN OSMÓTICA SUPERIOR AL PRESIÓN CAPILAR PULMONAR:

·       Las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm HG, siendo la presión osmótica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a  impulsar el líquido de regreso a los capilares.

2. TEJIDO CONJUNTIVO Y BARRERAS CELULARES RELATIVAMENTE 

    IMPERMEABLES A LAS PROTEINAS PLAMÁTICAS:

·       La presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y la barrera celular, que en circunstancias normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas.

 

3. EXTENSO SISTEMA LINFÁTICO:

·       El pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar.

 

·       Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o están superados por un exceso de líquidos el edema tiende a acumularse.

CAUSAS

 

 1. CARDIOGÉNICAS

·       Infarto agudo de miocardio ( IAM)

·       Arrítmias cardiacas

·       Insuficiencia ventricular izquierda grave

·       shock cardiogénico

2. NO CARDIOGÉNICAS

·       Inhalación de gases irritantes

·       Neumonía por aspiración

·       shock séptico

·       embolia grasa

·       síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA)

·       Administración rápida de líquidos intravenosos

·       Sobredosis de barbitúricos u opiáceos

 

VALORACIÓN

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

1. Valoración respiratoria

·       Respiración laboriosa.

·       Disnea: El edema pulmonar dificulta la distensibilidad pulmonar y hace mas difícil la expansión de los pulmones.

·       Hipoxemia: Debido al deterioro del intercambio gaseoso.

·       Existencia de hipoxia con hipocapnia ( hiperventilación) ya que elimina gran cantidad de CO2  al respirar tan dificultosamente, desarrollando una alcalosis respiratoria.

·       Taquipnea: Debido a la hipoxia el paciente respira mas deprisa.

·       Crepitantes y sibiláncias: El aire, al pasar a través de las vías aéreas llenas de liquido, durante la inspiración provoca crepitantes y sibiláncias.

 

2. Valoración cardiovascular

·       Taquicardia y aumento de la presión arterial: Para compensar el déficit de aporte de oxigeno, el sistema simpático aumenta la frecuencia cardiaca. El sistema nervioso simpático provoca vasoconstricción que aumenta la presión arterial

·       Distensión de las venas yugulares.

·       Esputo espumoso teñido de sangre: Debido a la presión, algunos vasos pulmonares se rompen haciendo que los hematies pasen a los pulmones

·       Piel pálida, fría y sudorosa: Para conservar el O2, el organismo deriva sangre arterial desde la piel hacia órganos vitales.

·       Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope): Producido cuando durante la principio de la diástole la sangre entra deprisa en el ventrículo izquierdo distendiéndolo y da lugar a vibraciones anormales.

 

3. Nivel de conciencia

·       Agitación y nerviosismo.

·       Ansiedad: El paciente no puede respirar y siente que se esta ahogando.

 

4.Causa o Etiología

·       Causas cardiogénicas

·       Causas no cardiogénicas.

 

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA

EDEMA DE PULMÓN

 

ACTUACIÓN INICIAL

 

1.     CONTROL DE LA TA, FC, FR,  TEMPERATURA Y MONITORIZACIÓN CARDIACA Y SATURACIÓN DE O2.

2.     POSICION DE FOWLER ALTA AL BORDE DE LA CAMA: Facilita la expansión pulmonar, las piernas colgando originan estancamiento de sangre y disminución del retorno venoso (precarga)

3.     CONTROL DE LA SATURACION DE OXIGENO Y GASOMETRÍA ARTERIAL:  para valorar si mejora el intercambio gaseoso y si hay una alteración ácido básica.

4.     REALIZAR VENOCLISIS: Canalización de una vía venosa, preferentemente central (Drum) para control de la PVC, si no es posible canalizar una vía periférica.

5.     OBTENCIÓN DE UNA GASOMETRÍA ARTERIAL BASAL (sin O2): Repetir GA a los 15 minutos.

6.      OXIGENACIÓN: Mediante mascarilla al 40%-50%, e intubación si fuera necesario. Se mejora la oxigenación y facilita la eliminación de secreciones de los alvéolos.

7.     REALIZAR ECG

8.     EXTRACCIÓN DE ANALÍTICAS: También será necesario la realización de un Hemograma y Bioquímica elemental (Na, K, creatinina, glucosa, CPK y CPK-MB).

 

MATERIAL Y PROCEDIMIENTOS

 

1.     INSERTAR SONDA VESICAL ( para controlar la diuresis con precisión)

2.     ELENTECER LA ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS INTRAVENOSOS.

3.     PREPARAR EL EQUIPO DE INTUBACIÓN.

4.     TENER A MANO EL CARRO DE PARADAS (con la medicación urgente).

5.     PREPARAR EL EQUIPO DE ASPIRACIÓN.

 

FACILITAR EL BIENESTAR

 

·       ALIVIAR LA ANSIEDAD: Tranquilizarle y explicarle los procedimientos que se le realizan. Responder a sus preguntas.

 

TRATAMIENTO

 

1.     ADMINISTRACIÓN DE LA MEDICACIÓN PRESCRITA.

·       DIGITALIZACIÓN: En el caso de que la causa fuera de origen cardiaco, puede ser necesario la digitalización. Se aumenta la contractilidad cardiaca, aumenta el gasto cardiaco y disminuye la frecuencia cardiaca. Es útil especialmente en pacientes en fibrilación auricular o taquicardia supraventricular con respuesta ventricular rápida y pacientes con disfunción sistólica aunque estén en ritmo sinusal. [0,25 - 0,5 mg IV].

·       AMINOFILINA: Alivia el broncoespasmo y las sibiláncias. La aminofilina intravenosa puede causar palpitaciones, taquicardia y arritmias ventriculares.

·       FUROSEMIDA: El efecto diurético alivia la congestión pulmonar y disminuye la presión hidrostática. Establece rápidamente la diuresis reduciendo el volumen de sangre circulante y aliviando el edema pulmonar. Al administrarse IV ejerce una acción venodilatadora, reduce el retorno venos y disminuye así el edema pulmonar entes de comenzar su acción diurética. [40 - 60 mg IV]

·       CLORURO MÓRFICO: Disminuye la ansiedad, enlentece la respiración y disminuye el retorno venoso. Se debe emplear con cuidado y evitándolo en pacientes con deterioro del nivel de conciencia o con hipercapnia por agotamiento de la respiración ya que se puede precipitar la parada respiratoria. [2 - 5 mg IV].

2. OTRAS MEDICACIONES: Cuando el paciente no responde a la intervención medica ni a las actividades de enfermería y empeora, puede que sea necesario, la utilización de otros medicamentos mas potentes, como son:

·       NITROGLICERINA: Para reducir la precarga y en menor medida la poscarga, dilatando la musculatura lisa vascular. Si las cifras tensionales lo permiten, son útiles por la venodilatación que producen. Se puede emplear subligual en un primer momento, administrándolo intravenosa si no es eficaz.

·       NITROPRUSIATO: Poderoso vasodilatador, que reduce la precarga y la poscarga. Puede ser útil cuando el edema de pulmón esta relacionado con una hipertensión severa.

·       DOPAMINA: Aumenta la contractilidad cardiaca y la perfusión renal. Puede administrarse junto a nitroprusiato.

·       DOBUTAMINA: Estimula directamente los receptores beta, mejorando la contractilidad y el volumen de eyección.

·       Si hay signos de hipotensión o signos de hipoperfusión periférica. Primero, dobutamina (especialmente si existe taquicardia). Añadir dopamina si la dobutamina no es suficiente o darla inicialmente, a dosis diuréticas o si hay bradicardia o gran hipotensión.

 

MEDIDAS ADICIONALES:

 

A) INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN MECÁNICA:

·       Cuando aparecen signos neurológicos (obnubilación, incoordinación motora),

·       Si existe agotamiento respiratorio.

B) MONITORIZACIÓN CON CATÉTER DE SWAN-GANZ:

·       Cuando no se aprecia respuesta diurética en aproximadamente 2 horas. En los pacientes en los que a pesar de un tratamiento enérgico mejoran clínica y/o gasométricamente son subsidiarios de ingreso en un unidad coronaria, así como aquellos que requieran asistencia ventilatoria o si el cuadro es secundario a infarto de miocardio, o a valvulopatías que pueden desestabilizarse a pesar de una respuesta inicial al tratamiento.

 

OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA

 

·       Control continuo de las constantes vitales.

·       Control continuo de la saturación de oxigeno.

·       Examinar el tórax para determinar la frecuencia respiratoria, ritmo y la utilización de músculos accesorios.

·       Auscultación pulmonar para comprobar la ventilación pulmonar y la presencia de estertores, crepitantes y sibiláncias.

·       Observar el monitor cardiaco, buscando una posible lesión cardiaca.

·       Control adecuado de la administración de líquidos.

·       Medir la ingesta e eliminación.

·       Vigilar los valores sanguíneos delos análisis hematológicos, electrolitos y los gases arteriales mediante análisis sanguíneos seriados.

·       Controlar los posibles efectos secundarios de los medicamentos administrados; aminofilina ( taquicardia), cloruro mórfico  (depresión respiratoria ).

 

 


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