REVISION BIBLIOGRAFICA  SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO
                                  

Dr. Álvaro Tejerina Mendivil (Medico Internista UTI Hospital Jaime Mendoza C.N.S.)
Dr Luis Fraija (Neurologo C.N.S.)
Dra. Elizabeth Dupleich Llosa  (Medico Internista C.N.S.)
Dra. Evania Aliaga Rocabado  (Medico Anestesiologo Hospital Gineco-obstetrico )  

RESUMEN

El síndrome de Distres Respiratorio Agudo, es una patología frecuente en los Servicios de Terapia Intensiva, los criterios diagnósticos están establecidos (Consenso Europeo-Americano de 1994) que indican que una relación de pO2/FiO2 < de 200, infiltrados alveolares bilaterales, y  presión capilar pulmonar < de 18 mm Hg, constituyen los criterios más importantes para su diagnóstico. Sin embargo los criterios de ventilación mecánica son los que se han ido modificando de acuerdo a la evidencia médica encontrada. Los problemas de la ventilación mecánica giraban alrededor de definir cuanto de Volumen corriente (Vt) se debería utilizar en el SDRA, como utilizar la Presión al final de la Expiración  (PEEP), como obtener la “mejor PEEP”  y qué métodos utilizar para llegar a la “mejor PEEP”; cuanto de presión en meseta (Pmes) se debería utilizar como máximo, antes de inducir barotrauma. Estas preguntas se han resuelto, pero no completamente, con la publicación del trabajo de ARDS Network (N Engl J Med 2000; 342: 1301-1308),  estudio multicentrico realizado en 10 centros universitarios de EEUU, se incluyo 861 pacientes, promovido por NIH (Instituto nacional de Salud). Fue un estudio aleatorizado, con asignación oculta, controlado y no ciego, con seguimiento total de 180 días. Los enfermos que cumplían los criterios de ingreso se sometieron a dos estrategias de ventilación: convencional con 12 ml/kg  y ventilación “protectora” de 6 ml/kg. La mortalidad con ventilación convencional fue de 39.8% y con ventilación “protectora” 31%, lo que supone una reducción relativa del 22%. Los pacientes que recibieron ventilación protectora estuvieron menos tiempo con ventilación mecánica y estuvieron más días sin  disfunción de órganos no pulmonares. Este trabajo estableció que la ventilación con bajo volumen es actualmente la mejor opción en el manejo ventilatorio del SDRA.

El PEEP es útil en el manejo de SDRA, sus beneficios están demostrados

(tiene efectos indeseables) pero no esta claro si niveles por encima de 12 cm. de H2O o menores son los mejores en cuanto a la suprevivencia y mortalidad de los pacientes con SDRA. La presión en meseta (Pmes) es un índice sensible de mortalidad, y valores por encima de 30 cm. H2O aumentan progresivamente la mortalidad en el SDRA. 

INTRODUCCION

 El SDRA es  una insuficiencia respiratoria aguda, que requiere manejo en una Unidad de Terapia Intensiva, y que se asocia casi siempre  a pacientes con patología pulmonar o extra-pulmonar graves. La ventilación mecánica constituye el fundamento del tratamiento de sostén, ya que el tratamiento específico es posible solo cuando se identifica un proceso infeccioso o una enfermedad susceptible de tratamiento dirigido, como en el caso de las hemorragias alveolares difusas por lupus eritematoso, que evolucionan al distres respiratorio, que requieren pulsos (megadosis) de corticoides.  

DEFINICION

 La definición del consenso Americano-Europeo en 1994, permiten identificar a  los pacientes con SDRA. (Tabla 1)

    Tabla 1

Conferencia de Consenso Americana-Europea en SDRA. Am Respir Crit Care Med 149: 818-824, 1994.

EPIDEMIOLOGIA

 Actualmente en los EEUU se presenta con una incidencia de  1.5  a  8.3 casos x cada 100.000 habitantes. Se calcula un promedio de 150.000 casos por año. Aparentemente su incidencia esta aumentado.

 Factores de Riesgo y Patogenia

 Se han identificado como factores de riesgo 2 grupos de patologías asociadas al SDRA (tabla2). Los factores de riesgo pueden ser directos  o pulmonares o pueden ser indirectos o extrapulmonares. Las causas indirectas son las más frecuentes y entre ellas,  la sepsis y  el politrauma.

La secuencia exacta de la patogénesis se desconoce, pero se produce una lesión de la membrana alveolo-capilar causada por agentes exógenos o mediadores inflamatorios endogenos. Los neutrofilos activados liberan citoquinas como el Factor de Necrosis Tumoral (FNT), interleukinas que estimulan la migración de células al intersticio y alvéolos pulmonares y amplifican el proceso inflamatorio. Además liberan radicales libres y proteasas que dañan el endotelio capilar y el epitelio alveolar. Derivados araquidónicos de los neutrófilos causan alteraciones en la circulación capilar pulmonar y en al autorregulación. El resultado de este proceso molecular es; alvéolos llenos de un líquido inflamatorio rico en proteínas, detritos celulares, trombosis capilares, microatelectasias, microinfartos, surfactante alveolar alterado. En etapas posteriores se activan los fibroblastos, proliferación de neumocitos tipo II y se entra en la fase fibrosa. 

PRESENTACIÓN CLINICA

Usualmente los pacientes presenta taquipnea  y taquicardia después de 12 a 24  hrs. de una injuria importante (pulmonar y/o extrapulmonar). Se suele encontrar estertores inspiratorios diseminados en ambos campos pulmonares, (algunas veces no se los auscultan, especialmente cuando el cuadro es temprano y el edema pulmonar esta en fase intersticial) Estos pacientes se encuentran hipoxémicos pese a una correcta “terapia con O2”, lo cual se demuestra con una  gasometría  o también con oximetria de pulso.  La  Radiografía de tórax  revela los infiltrados bilaterales difusos característicos que inicialmente pueden ser intersticiales y mas adelante progresan a densidades alveolares diseminadas. Habitualmente los pacientes con SDRA evolucionan a la insuficiencia respiratoria severa 48 hrs. después de iniciarse los síntomas. 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 El diagnóstico diferencial más importante es el edema agudo de pulmón cardiogénico, los antecedentes de cardiopatía, el tamaño de la silueta cardiaca, auscultación de tercer ruido cardiaco y finalmente la presión capilar pulmonar definen el cuadro. Clínicamente se puede confundir con una atelectasia masiva (Rx de tórax con signos de atelectasia), el tromboembolismo pulmonar agudo ( típicamente tiene RX de tórax normal). Algunas veces el diagnostico diferencial con neumonías a foco múltiple en pacientes críticos no es fácil. 

FISIOPATOLOGÍA DEL  SDRA

  Las consecuencias fisiopatológicas del SDRA son tres:

a)   Hipoxemia: Es el trastorno de mayor riesgo para la vida. Es la consecuencia de SHUNT importante de derecha a izquierda, que suele ser del 20-50 % (Shunt normal< 5 %) debido a la circulación de sangre por alvéolos que no ventilan.

Por este motivo uno de los objetivos del manejo del SDRA es reducir el Shunt con reclutamiento alveolar por medio de PEEP

b) Disminución de la distensibilidad pulmonar por edema alveolar, intersticial, y la presencia de alvéolos atelectasicos (microatelectasia).

c)  Aumento de la ventilación minuto por un aumento del espacio muerto alveolar. 

ANATOMIA PATOLOGICA

            Evoluciona en 2 fases:

a)                 Fase exudativa aguda en el SDRA temprano: inicialmente el único daño detectado es el edema intersticial, luego aparece el daño alveolar con alveolos ocupados por un edema con abundante contenido proteico y numerosas células inflamatorias, las membranas hialinas (bandas de fibrina), forman un seudo epitelio que recubre a una membrana basal alveolar denudada. Es importante señalar que la sobredistención alveolar por ventilación mecánica y PEEP (Volumen corriente alto y PEEP excesiva) pueden amplificar las lesiones en esta fase.           

b)                 Patrón fibroproliferativo en la fase tardía del SDRA: Los neumocitos tipo II proliferan para sustituir a los neumocitos tipo I destruidos. En respuesta a los mediadores liberados y concentraciones tóxicas de O2, los fibroblastos migran, proliferan y producen colágeno, el cual induce a una fibrosis alveolar e intersticial, que en la mayoría de los sobrevivientes del SDRA no es clínicamente importante.

Tratamiento del SDRA 

 El tratamiento fundamental es la Ventilación Mecánica, pero además se deben indicar medidas no ventilatorias (tabla 3)   

La ventilación con volumen corriente bajo (6 ml/kg),  frente a la ventilación convencional de 12 ml/kg, a demostrado disminuir la mortalidad del SDRA en un 22%, en el estudio SDRA Network. A continuación presentamos un resumen del protocolo. 

RESUMEN DEL PROTOCOLO DE VENTILACION CON VOLUMEN CORRIENTE REDUCIDO DE LA NIH NHLBI SDRA Nerwork

Parte I. Configuración y ajuste del respirador

1.      Calcular el peso corporal previsto (PCP)*

2.      Utilizar el modo asistido-controlado y establecer el volumen corriente inicial (V,) en 8 ml /kg.

3.      Reducir el V, a razón de 1 mL/kg cada 2 horas hasta V, = 6 ml / kg de PCP

4.      Establecer la frecuencia respiratoria inicial hasta aproximadamente la VE basal (pero no más de 35 rpm)

5.      Establecer el VT y la FR a fin de cumplir los objetivos de pH y presión en meseta mencionados más

adelante

6.             Fijar la velocidad de flujo inspiratorio en un nivel superior a la demanda del paciente (por lo general > 80        L / min); configurar la velocidad de flujo para cumplir el objetivo de un cociente I : E de 1: 1- 1:3.

Parte II.  Objetivo de la oxigenación:        paO2 = 55-80 mm Hg o una    SaO2 = 88-95%

1. Utilizar las siguientes combinaciones progresivas de Fio2-PEEP para lograr los objetivos de oxigenación:

                FiO2       0,3          0,4          0,4          0,5          0,5          0,6          0,7          0,7

                PEEP     5             5             8             8             10           10           10           12

FiO2       0,7          0,8          0,9          0,9          0,9          1,0          1,0          1,0

                PEEP     14           14           14           16           18           20           22           24

Parte III.  Objetivo de la presión en meseta (Pmes): < 30 cm H20

1             Evaluar la Pmes (utilizar una pausa inspiratoria de 0,5 seg), la SaO2, la FR total, el V T Y la GSA

al menos cada 4 horas y después de cada modificación de la PEEP o el VT

2.             Si la Pmes > 30 cm H20, reducir el VT en pasos progresivos de 1 mL/kg (hasta un volumen de 4 mL/kg PCP)

3.             Si la Pmes < 25 cm H2O y VT <6 mL/kg de PCP, aumentar el VT en 1 ml/kg hasta una Pmes > 25 cm H20 o un V T  6 mL/kg PCP

4.             Si la Pmes <30 cm H20 se produce atrapamiento aéreo, puede incrementarse el V Ten 1 mL/kg de PCP  por vez (hasta un máximo de 8 mL/kg  PCP)

Parte IV.  Objetivo de pH: 7,3 - 7,45

Manejo de la acidosis (pH < 7,3)

1.             Si el pH = 7,15 -7,30, aumentar la FR hasta llegar a un pH > 7,30 a una PaCO2 <25 mm Hg  (FR máxima = 35); si FR = 35 y Paco 2 < 25 mm Hg, puede administrarse NaHCO2

2.            Si el pH < 7,15  y se considera el NAHCO2   o se está infundiendo, el VT puede ser aumentado en

1 mL/kg PCP por vez, hasta llegar a un pH > 7,15 (puede superarse el objetivo de la Pplat).

Manejo de la alcalosis (pH > 7,45)

Reducir la FR si es posible

N Engl J Med 342: 1301-1308,2000

La ventilación en decúbito prono en los pacientes con SDRA, mejora la oxigenación hasta en un 70 % de los casos, pero puede ser transitoria,  mejora con cambios posteriores de posición. No se ha reportado una disminución de la mortalidad. 

La inhalación de Oxido Nitroso (ON), también mejora  la ventilación, porque produce vasodilatación en capilares pulmonares y mejoraría la circulación en alvéolos colapsados, tampoco a tenido impacto en la mortalidad y tiene un costo elevado (4000 dólares americanos por día). 

Las demás terapias como la Ventilación con control de presión y ventilación con cociente invertido, métodos extracorpóreos de intercambio gaseoso, se utilizan en pacientes seleccionados que no responden a la terapia habitual. Estos métodos no han demostrado ser mejores en resultados que la terapia convencional. La mortalidad global del SDRA, es del 40-60 %, pero existen formas clínicas asociadas a politrauma y disfunción orgánica multiple (SDOM) que tienen más elevada mortalidad.  

El pronostico de la mayoría de los pacientes con SDRA destetados del respirador, es bueno en lo que respecta a la recuperación de la función pulmonar, la mayoría no presentan lesiones pulmonares residuales clínicamente significativas después de transcurrido un año.
 

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