Introduccion

Arévalo, Carlos M.	MD 98-0015-5
Bulacios, Mario A.	MD 94-0012-7
Cruz, Matías	MD
Cruz Gutiérrez, Ronald	MD 01-0182-2
Custodio Capuñay, Nancy	MD 92-0250-5
Diaz, Javier G.	MD
Escobar, Norma M.	MD 91-1250-3
Fernández, Carlos F.	MD 94-0099-7
García Fernández, Maria S.	MD

El Edema Agudo de Pulmón (EAP) es la forma más grave de Insuficiencia Cardiaca, por lo tanto es una emergencia clínica que requiere un diagnostico y tratamiento inmediatos.

Se origina al producirse la claudicación aguda del ventrículo izquierdo que trae como consecuencia una elevación brusca de la presión de la microcirculación pulmonar y la acumulación de liquido, en forma de trasudado, en el intersticio pulmonar y en los alvéolos.

Es una modalidad de insuficiencia respiratoria cuya característica es que cursa con hipoxemia por aumento del agua pulmonar extravascular.

Patogénicamente, este edema puede obedecer al aumento de la presión capilar pulmonar (cardiogénico) o bien al aumento de la permeabilidad capilar (no cardiogénico). No obstante, existen algunas formas de edema de patogenia mixta. Así, se ha descrito el edema pulmonar neurogénico, en el que hay un aumento de la presión capilar (por aumento del volumen sanguíneo pulmonar secundario a la estimulación hipotalámica sobre el sistema simpático) y un incremento de la permeabilidad vascular. Esta entidad se producirá en pacientes con traumatismos o lesiones craneales y también en heroinómanos durante la administración intravenosa de una dosis masiva de droga. Otra situación considerablemente compleja corresponde al edema pulmonar de las grandes alturas, en el que aparece hipertensión pulmonar con presión capilar normal.

El edema pulmonar cardiogénico puede ser secundaria a infarto agudo de miocardio o a insuficiencia cardiaca izquierda de cualquier origen (crisis hipertensiva, arritmias cardíacas) o presentarse en cardiopatías crónicas o valvulares (estenosis mitral) descompensadas (por aumento de la presión arterial, arritmias, hipoxemia).

En cambio el edema pulmonar no cardiogénico está representado por el Síndrome del distrés respiratorio agudo, en el cual existe una alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar presentándose insuficiencia respiratoria grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución de la distensibilidad pulmonar. Este síndrome se desarrolla aproximadamente en unas 72 h, sus causas son numerosas, puede tener origen pulmonar o extrapulmonar y su mortalidad es elevada. Uno de los principios terapéuticos fundamentales es el reconocimiento y tratamiento precoz de la causa desencadenante.

El edema agudo de pulmón (EAP) es el acumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar).

La fisiopatología de la formación del edema pulmonar es similar a la de edemas en tejidos subcutáneos.

Las situaciones que pueden causar edema son el aumento de la presión capilar por presión venosa elevada o disminución de la resistencia arteriolar; una disminución de las proteínas plasmáticas; un aumento de la permeabilidad capilar o un bloqueo linfático.

En el pulmón, el edema se produce de la misma forma que en cualquier otra parte del organismo. Cualquier factor que produzca elevación de la presión del liquido intersticial desde valores negativos a positivos provocará el llenado repentino con grandes cantidades de liquido de los espacios intersticiales y, en casos mas graves, incluso de los alvéolos.

El volumen de liquido intersticial de los pulmones no puede aumentar, por lo general, en mas de un 50 % (representaría unos 100 ml) sin que aparezca la rotura de las membranas epiteliales alveolares y el vertido de los alvéolos de liquido procedente de los espacios intersticiales. Ello sucede porque el epitelio alveolar presenta muy poca resistencia a la distensión, de manera que la presencia de presión positiva en los espacios de liquido intersticial produce la rotura de este epitelio.

Por lo tanto, salvo en los casos mas leves, el liquido edematoso siempre penetrara en los alvéolos, llegando a provocar la muerte por asfixia si alcanza suficiente importancia.

Cuando la presión capilar pulmonar rebasa el nivel de factor de seguridad, puede producirse un edema pulmonar mortal en cuestión de horas, e incluso en sólo 20-30 minutos si la presión capilar supera el nivel del factor de seguridad en 25-30 mm Hg. Así, en la insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, que induce elevaciones de la presión capilar pulmonar de hasta 50 mm Hg, la muerte sobreviene frecuentemente en un plazo inferior a media hora desde la aparición del edema pulmonar agudo.

Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos delicados:

Las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm HG, siendo la presión osmótica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el líquido de regreso a los capilares.

2. Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente impermeable a las proteínas plasmáticas.

La presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y la barrera celular, que en circunstancias normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas.

El pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar.

Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o están superados por un exceso de líquidos el edema tiende a acumularse.

Cardiogénicas: Insuficiencia cardiaca izquierda, infarto agudo de miocardio, arritmias cardiacas, enfermedad valvular mitral (fiebre reumática) que originan un aumento importante de la presión capilar pulmonar y encharcamiento de los espacios intersticiales.

No cardiogénicas: por deterioro de la membrana de los capilares pulmonares causado por infecciones, como la neumonía, o por inhalación de sustancias toxicas como los gases de cloro o de dióxido de azufre, el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), shock séptico, embolia grasa ,sobredosis de barbitúricos u opiáceos.

Descompensación aguda de una Insuficiencia Cardiaca Crónica por abandono del tratamiento (dieta con aumento del contenido en sodio, no ingestión de fármacos diuréticos, IECA, nitritos, digitálicos.)

Aumento de las demandas metabólicas (anemia, fiebre, ejercicio físico, embarazo, tirotoxicosis, estrés)

ingestión de medicamentos cardiodepresores (betabloqueantes, antiarrítmicos, antagonistas del calcio no dihidropiridinas)

Cursa con dificultad respiratoria extrema, debida al paso de liquido capilar al alveolo pulmonar.

Hay abundante estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares, pudiendo existir broncoespasmo asociado y expectoración rosada.

El paciente presenta una ansiedad extrema, se halla incorporado, transpira en abundancia (diaforesis), esta pálido, frío y las extremidades pueden aparecer cianóticas; la respiración es rápida y sonora y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada.

Se trata generalmente de un paciente con antecedentes cardiovasculares, que presenta un episodio de disnea mas o menos súbita acompañada de ortopnea.

El diagnóstico de EAP se establece a partir de la Anamnesis, el Examen físico y los Exámenes Complementarios, con toda la premura posible, ya que debemos garantizar una mejor sobrevida del paciente.

Anamnesis: de comienzo brusco, frecuentemente por la noche, el paciente presenta antecedentes de insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica y de otros factores de riesgo vascular, así como disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, tos seca y nicturia.

Examen físico: el paciente se muestra angustiado, inquieto, polipneico, con hambre de aire, sudoroso. También manifiesta tos con esputo espumoso y de color rosado (como agua de lavado de carne), con dificultad para hablar, adoptando posición de ortopnea, pudiendo presentar cianosis o palidez en la piel.

Aparato Cardiovascular: se aprecia taquicardia, soplo cardiaco, tercer ruido cardiaco. Las cifras de Tensión Arterial pueden estar elevadas incluso en pacientes no hipertensos, lo que hace difícil diferenciar si es una crisis hipertensiva o una hipertensión reactiva por liberación de catecolaminas. La Tensión Arterial puede estar baja es un reducido numero de pacientes, lo que indica un mal pronóstico por un deterioro de la función ventricular.

Aparato Respiratorio: en la fase intersticial aparecen sibilancias; en la fase alveolar, crepitancias bibasales, extendiéndose hacia los tercios medio y superior de ambos campos pulmonares (crepitancias en marea) cuando avanza la insuficiencia cardiaca.

Los exámenes complementarios nos ayudara a realizar el diagnostico etiológico del EPA, aunque debemos señalar que es de vital importancia que el inicio del tratamiento no debe ser retrasado en ningún momento.

Radiografía de tórax: la hipertensión venosa pulmonar produce redistribución del flujo hacia los vértices pulmonares. En la fase intersticial aparecen las líneas B de Kerley. En la fase alveolar se evidencia un moteado algodonoso bilateral en forma de "alas de mariposa". Además tendremos una orientación sobre el tamaño y la morfología del área cardiaca.

Electrocardiografía: no es de gran ayuda para diagnosticar el edema pulmonar agudo, pero si puede serlo para identificar las posibles causas del evento agudo como la existencia de signos de IAM, de crecimiento de cavidades, de taqui o bradiarritmias y de cardiopatía subyacente.

Gasometría - Ionograma: inicialmente aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria; con la evolución del cuadro se agrava la hipoxemia, y aparece alcalosis respiratoria y/o metabólica. El potasio es el ion mas valorable en estos pacientes. El uso de diuréticos sin suplemento de potasio llevaría a niveles bajos de este ion, predisponiendo a causar arritmias severas y a la intoxicación por digitálicos (digoxina).

Hemograma: tanto la anemia como la poliglobulia pueden ser la causa de la descompensación cardiaca. Además puede presentar hiperglucemia en pacientes diabéticos; aumento de las enzimas cardiacas en caso de IAM; o aumento de la urea o creatinina en pacientes con nefropatías crónicas.

El tratamiento debe iniciarse cuanto antes, teniendo como objetivos los siguientes puntos:

Como conducta general tenemos que medir la presión arterial, así como la frecuencia respiratoria y cardiaca, evaluar el estado de perfusión periférica a través de la diaforesis, frialdad y cianosis distal; repetir esta evaluación cada 10 o 15 minutos nos dará la pauta para valorar su evolución posterior. Seguir de cerca la diuresis del paciente. Reposo absoluto, para reducir al mínimo indispensable el consumo de oxígeno y apoyo psicológico al enfermo, para intentar disminuir su ansiedad y trasmitirle confianza.

a) Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazón.

b) Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentre libre ("sangría seca").

c) Nitroglicerina por vía sublingual. Tiene un poderoso efecto venodilatador que reduce drásticamente el retorno venoso y la congestión pulmonar. Comenzar con una gragea de 0,4 - 0,8 mg sublingual cada 5 - 10 minutos. Máximo 3 grageas. Es la primera droga a utilizar ya que la vía sublingual es más accesible que cualquier otra.

d) Furosemida, a 1 mg/kg dosis intravenosa, produce vasodilatación pulmonar antes de su efecto diurético. Si después de 20 o 30 minutos no se obtiene el efecto deseado, se aumenta la dosis al doble. Si el paciente ya ingería el medicamento se les administrará el doble de la dosis por vía intravenosa. Si la tensión arterial sistólica cae por debajo de 100 mm Hg. se detendrá la infusión.

e) Morfina (amp/10mg), vasodilatador arterial y venoso, reduce el tono simpático, tiene efecto ansiolítico a nivel central y disminuye el trabajo respiratorio. Diluir 1 ampolla en 9 ml de suero salino fisiológico con lo que se obtendrá una solución de 1 mg de morfina por cc de suero fisiológico, pudiéndose repetir unos 5 o 10 minutos mas tarde hasta obtener disminución de la ansiedad. Con la precaución de vigilar una posible depresión respiratoria como complicación, si ocurriese se suspende la infusión y se administra Naloxona. En caso de hipotensión arterial se detiene la infusión y si la frecuencia cardiaca está por debajo de 60 l/min se utilizará Meperidina (1 amp/100mg) administrada de la misma forma.

a) Administración de oxígeno mediante puntas nasales a 3-5 l/min. Esto aumenta el porcentaje de oxígeno en el aire inspirado el cual puede elevarse hasta un 40 %.

b) Aminofilina 1 amp. de 250 mg. muy lenta por vía IV; su efecto broncodilatador mejora la ventilación pulmonar así como su efecto diurético potencia la acción de la furosemida.

a) La mayoría de los pacientes que presentan edema agudo pulmonar por estenosis mitral mejoran con las medidas antes anotadas. Cuando a pesar de ellas continúa el cuadro clínico, se requiere la intubación del paciente para administrarle asistencia mecánica a la ventilación pulmonar, especialmente la presión positiva respiratoria final (PEEP), que evita el colapso de las vías respiratorias pequeñas y con ello asegura la ventilación alveolar. En estas condiciones, el paciente deberá ser llevado al quirófano para realizar comisurotomía mitral de urgencia, que en estos casos es la única medida que alivia el cuadro de edema pulmonar.

b) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere hacer el tratamiento específico para mejorar la función ventricular, además de las medidas para reducir la presión capilar y mejorar la ventilación pulmonar.

c) El edema pulmonar que es causado por disfunción diastólica, usualmente se presenta en la evolución de un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado con las medidas que reducen la presión capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilación pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen el efecto de isquemia miocárdica como lo son la administración de betabloqueadores. (propranolol 10 a 20 mgs. c/8 hrs.) o calcioantagonistas (diltiazem 30 mg c/8 hrs.), ya que estos fármacos reducen el efecto que la isquemia tiene sobre la relajación ventricular. En efecto, cuando la relajación se hace más rápida y completa, se reduce significativamente la presión diastólica del ventrículo izquierdo y con ello la hipertensión venocapilar.

Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Goodman & Gilman. Tomo 1. Novena edición 1996. Editorial McGraw-Hill Interamericana Editores S.A. de C.V.

Tratado de Fisiología Médica. Guyton A. Octava edición 1992. Editorial McGraw-Hill Interamericana Editores S.A. de C.V.

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