Furosemida

La furosemida es un diuréticos que está clasificado dentro del grupo de los diuréticos del asa.

Es un derivado del Ácido Antralínico con un grupo sulfaniamida.

Su mecanismo de acción es bloquear el cotransporte de Na-K-Cl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, esta acción se debe a que normalmente alrededor del 25 % de la carga filtrada en el nefron se reabsorbe en la rama ascendente del asa de Henle, y los segmentos siguientes no poseen la capacidad de resorción para rescatar el flujo del liquido rechazado que sale de dicha rama.

Efectos: debido al bloqueo del cotransporte, el fármaco produce aumento de la excreción urinaria de Na , Cl y se bloque la habilidad de los riñones para concentrar la orina durante la hidropesía. Aumenta el flujo sanguíneo renal total, bloqueando la retroalimentación tubuloglomerular, de modo que la macula densa ya no puede detectar la concentración de NaCl, en el liquido tubular y que es potente estimulador de la liberación de Renina.

Aumenta de forma aguda la capacitancia venosa sistémica por lo que disminuye la hipertensión venosa pulmonar. Disminuye, además la presión de llenado del ventrículo izquierdo, beneficiando de esta manera al paciente con edema pulmonar agudo.

Farmacocinesis: rápida absorción por vía oral, uniéndose a proteínas plasmáticas en un 90-95 %. Poseen buena disponibilidad (90 %). Su acción comienza a los treinta minutos y sus efectos duran de 4 a 5 horas. Por vía endovenosa la acción es inmediata y la vida media es de 12 horas. Se elimina por vía renal en un 60 %, mientras que el resto es metabolizada en el hígado, donde se conjuga con el ácido glucurónico.

Efectos adversos:

Trastornos hidroeléctricos

Hipovolemia. Hipotensión arterial

Hipokalemia (arritmias por disminución de la concentración de potasio)

Hipomagnesemia

Trastornos metabólicos

Hiperglucemia

Hiperuricemia

Hiperlipidemia

Teratogenia

Nefritis intersticial alérgica

Contraindicaciones: Reducción grave de sodio y de volumen. Hipersensibilidad a las sulfanamidas. Anuria que no desaparece con la dosis.

Interacciones:

con aminoglucósidos: sinergismo (ototoxicidad).

con anticoagulantes: aumenta el efecto de esta ultima.

con digitálicos: aumenta la posibilidad de padecer arritmias.

con propanolol: aumenta la concentración en el plasma.

con tiazidas: aumenta la actividad diurética.

Indicaciones terapéuticas

Insuficiencia cardiaca congestiva: disminuye el volumen extracelular y la congestión pulmonar

hipertensión arterial: disminución rápida del volumen extracelular

Insuficiencia renal aguda: en casos de oligoanuria, de reciente comienzo. Una vez instalada la anuria, está contraindicada.

Edemas, de origen cardiaco, renal o hepático (con precaución)

Hipercalcemia

Dosis: inicial 20-40 mg/día vía oral cada 8-12 hs.

máxima 250-500 mg por infusión venosa (8 hs.)

Nitroglicerina

Es un dador de oxido nítrico.

Mecanismo de acción

molecular Aumenta el GMPc intracelular

celular Disminuye el Ca intracelular

orgánico Relajación del músculo liso y vasodilatación arteriovenosa

sistémico Disminuye el retorno venoso

Efectos: es dosis-dependiente, a menores dosis se obtiene una venodilatación, con lo cual disminuye la precarga y la congestión pulmonar; al aumentar la dosis se produce una vasodilatación coronaria, consiguiendo un efecto antianginoso; a dosis mayores, obtendremos una vasodilatacion arteriolar, disminuyendo la resistencia periférica, la poscarga y por consiguiente la presión arterial.

Farmacocinesis

La nitroglicerina se administra por vía endovenosa, sublingual. En el edema agudo de pulmón con bomba de infusión cada 3 minutos. Se elimina por vía renal.

Nocividad

Cefalea por vasodilatación a nivel central

Sincope por disminución de la presión arterial

Nauseas, vómitos y sensación de calor

Indicaciones terapéuticas

Angina estable (profilaxis y tratamiento)

Insuficiencia coronaria

Angina inestable (endovenosa)

Edema aguda de pulmón

Insuficiencia cardiaca crónica , grados III y IV

Aminofilina (Teofilina y derivados)

Origen y química : alcaloides del grupo de las metilxantinas

Derivados: con mayor solubilidad y absorción

Sales inestables = Teofilina; Etilenodiamina (aminofilina);  menor dosis, reducen la velocidad de absorción, prolongando el efecto (derivados retard)

Sales estables: Etamifilina

Acción: broncodilatadores.

En el aparato cardiovascular, son inotrópicos positivos útiles en la hipertensión pulmonar. En el sistema nervioso central, atraviesan la barrera hematoencefálica, a dosis bajas disminuyen el cansancio y aumenta la capacidad intelectual.

Mecanismo de acción: bloquea los receptores adenosínicos A1 y A2 a dosis terapéuticas. Sobre la musculatura lisa bronquial produce acción directa sobre los receptores A2 (efecto broncodilatador)

Farmacocinesis:

Vías de administración: oral, se absorbe en forma completa;  intravenosa, sólo pueden usarse sales hidrosolubles (aminofilina); intramuscular, no está indicado.

Biotransformación: se une en un 70 % a proteínas en plasma, su efecto máximo es a 30 a 45 minutos, su metabolización  es el hígado en un 90 %. El 10 % se excreta por vía renal sin alteración.

Reacciones adversas medicamentosas: irritación gastrointestinal al comienzo del tratamiento, disminuyendo con el tratamiento o a la mitad de la dosis.

Efectos tóxicos:

a dosis de 15 a 20 µg/dl

náuseas y vómitos

irritabilidad

taquicardia

Tratamiento con Teofilina y derivados en pacientes con insuficiencia cardiaca.

Morfina

Origen y química : es un alcaloide del opio o adormidera. Su estructura química es la de un fenantreno, sus derivados semisintéticos son la metilmorfina, tebaína y la diacetilmorfina (heroína)

Vías de administración: oral, intravenosa y muscular. Atraviesa la barrera hematoencefálica.

Biodisponibilidad: por vía oral 25 %; aumenta cuando se administra por vía intravenosa.

Acción: analgésica; depresora del sistema nervioso central (actúa sobre los receptores µ); en el aparato cardiovascular, produce vasodilatación arteriovenoso por descarga de histamina. Produce hipotensión.

Distribución: el 33 % del fármaco se fija a proteínas plasmáticas.

Biotransformación: presenta primer paso hepático, combinándose con el ácido glucurónico; su metabolito (morfina-glucurónido) por vía general presenta a misma dosis de morfina, el doble de potencia. Presenta dificultad para atravesar la barrera hematoencefálica.

Vida media: adultos 2 a 3 horas.

Eliminación: se elimina por filtración glomerular como morfina-3-glucurónido. Se excreta el 90 % del total en el primer día.

Efectos adversos: depresión, nauseas, vómitos, mareos, hipotensión.

Dosis: 10-60 mg