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Vitamina D
Nomenclatura y estructura química: El término vitamina D es utilizado en forma genérica para denominar a todos los esteroides que poseen la actividad biológica del colecalciferol. Éste proviene del 7-dehidrocolesterol (pro vit. D3) el cual por absorción de luz UV sufre una apertura de su anillo B originandose el colecalciferol o vitamina D3. Ésta fotólisis tiene lugar en la epidermis por radiación solar, siendo mayor en individuos de piel blanca. Existe otro compuesto de actividad equivalente, derivado de la irradiación del ergosterol, presente en hongos y levaduras, llamado ergocalciferol o vitamina D2.
Absorción y metabolismo: Los humanos pueden obtener esteroides con actividad de vitamina D de dos formas: 1) por irradiación solar en la piel del 7-dehidrocolesterol ó 2) por consumo de alimentos que contienen colecalciferol o ergosterol preformados.
La vitamina D proveniente de los alimentos es absorbida en el intestino delgado en fase miscelar, y tanto ésta como la proveniente de la fotoconversión es transportada al hígado.
En el hígado, el colecalciferol es convertido por una 25-hidroxilasa a 25-hidroxi-colecalciferol (25-OH-D3), este derivado no posee ninguna de las acciones biológicas de la vitamina D y sólo representa la principal forma de vehiculización. No se almacena en hígado ninguna forma de vitamina D, es rápidamente vehiculizado y si no es necesaria se almacena en músculo o tejodo adiposo.
El 25-OH-D3 es vehiculizado al riñon, y por influencia de la paratohormona (PTH) en las membranas mitocondriales renales es nuevamente hidroxilado por una α-hidroxilasa específica, para convertirse en el 1-25-dihidroxicolecalciferol (1-25-diOH-D3), el cual es el principal metabolito activo.
La vitamina D2 (ergocalciferol) posee acciones similares a la vitamina D3. Éste es hidroxilado en forma análoga al colecalciferol y en el hombre ambos (ergocalciferol y colecalciferol) son equivalentes en su actividad antirraquítica.
Funciones nutricionales: A la vitamina D se la considera una verdadera hormona, sintetizada en el riñon y ejerce sus efectos en múltiples tejidos, siendo sus efectos sobre el hueso y el intestino los más estudiados.
En condiciones de hipocalcemia se estimula la liberación de PTH, que activa la α-hidroxilasa renal, originando 1-25-diOH-D3. El 1-25-diOH-D3 produce el aumento de la absorción intestinal de calcio, disminuye su excreción renal y aumenta la resorción ósea. Existe otra hormona, la calcitonina, que inhibe la resorción ósea pero permite el efecto estimulante de la vitamina D sobre la absorción intestinal de calcio.
La 1-25-diOH-D3 presenta dos tipos de mecanismos de acción. Encontrandose a ésta receptores citosólicos y nucleares. El mecanismo de acción genómico se evidencia en el epitelio intestinal, el 1-25-diOH-D3 penetra en la célula y es transportado a la cromatina como complejo hormona-receptor, interacciona con el material genético para modular la transcripción de genes responsables de la síntesis de una proteína específica para el transporte de calcio (calbindina), favoreciendo así el aumento de la absorción de calcio a nivel intestinal.
A nivel óseo, su actividad sobre la remodelación ósea se ejerce a través de la estimulación de los osteoblastos, aumentando la resorción ósea. Existen otros mecanismos no genómicos de acción de la vitamina D a través de los cuáles interviene en el metabolismo del calcio y del fósforo.
Otra acción no genómica la ejerce estimulando la fosforilación de proteínas que intervienen en la transferencia de calcio. En el músculo esquelético, la 1-25-diOH-D3 actúa en la diferenciación de los mioblastos, aumentando la expresión de los canales de calcio e interviniendo en el metabolismo de los fosfolípidos de membrana. Éstas acciones sobre el metabolismo del calcio explican la debilidad muscular en deficiencia de vitamina D.
Problemas nutricionales relacionados con la vitamina D: El raquitismo en niños es la principal expresión de la deficiencia de vitamina D y se manifiesta por piernas arqueadas causadas por el ablandamiento de los huesos, con dolores inmobilizantes y trastornos en la motricidad.
La deficiencia de vitamina D se manifiesta en adultos como osteomalacia. Ésta, como el raquitismo, se caracteriza por una inadecuada calcificación de los huesos.
Debido a la escacez de alimentos ricos en vitamina D, el enriquecimiento de alimentos, en especial de la leche, representa el medio más eficaz para prevenir las afecciones mencionadas.
En diversas latitudes, la fotoconversión en la piel de 7-dehidrocolesterol por irradiación solar, aún en invierno es suficiente para asegurar niveles adecuados de 1-25-diOH-D3, sin embargo, en otras latitudes, sobre todo en las regiones más frías, sólo en verano el aporte de vitamina D por irradiación solar es adecuado.
Requerimientos: La actividad antirraquitica de la vitamina D3 y D2 define la unidad internaional, la cual equivale a 25 ng de cualquiera de los dos compuestos.
Para el niño, 2.5 µg (100 UI) previenen el raquitismo, sin embargo, la ingesta de 10 µg (400 UI) es la cifra recomendada para promover el crecimiento y la formación ósea adecuada hásta los 24 años, aún sin exposición al sol.
Para el adulto en cambio, se establece una ingesta recomenda de 200 UI/día (5 µg) cuando no hay exposición solar.
Fuentes alimenticias: Pocos alimentos proveen cantidades importantes de vitamina D, principalmente huevo y grasa láctea. La leche es el alimento ideal para ser fortificado, aceptándose agregar a ésta hasta 400 UI/litro. Los aceites de hígado de peces constituyen una fuente importante, aunque extrictamente no se los puede considerar alimentos.
Toxicidad: La ingestión de cantidades excesivas de vitamina D resulta peligrosa, pudiendo producir hipercalcemia con calcificaciones de tejidos blandos y nefrocalcinosis. Ésto se pudo comprobar frente a ingestas superiores a 200 UI/día.
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