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Vitamina B12
Nomenclatura y fórmulas: Vitamina B12 es el nombre genérico para todos los corrinoides con actividad de cianocobalamina.
Absorción y transporte: La absorción de vitamina B12 se realiza por un mecanismo específico, que es operativo cuando su ingesta se halla en el nivel recomendado que es de 2 µg por día, La dieta aporta la vitamina B12 como enzimas de las que se libera en el estómago la adenosil o la hidroxicobalamina por acción del medio ácido y de las enzimas proteolíticas.
A pH bajo, la vitamina B12 tiene alta afinidad por una glicoproteína llamada factor intrínseco, secretada por el estómago. A medida que se va modificando el pH, la vitamina B12 se une al factor intrínseco, éste protege a la vitamina hasta llegar al íleon en forma intacta, sin ser digerido por las enzimas proteolíticas.
En el íleon se produce la absorción del complejo FI-B12. Ya en el plasma es transportado a los tejidos hematopoyéticos por una proteína sérica y al hígado por dos globulinas.
Depósitos corporales de vitamina B12: El mecanismo de acción de ésta vitamina permite absorber una cantidad de vitamina B12 mayor que la requerida. El exedente se almacena sobre todo en el hígado. La importancia de los depósitos corporales se pone en evidencia por el hecho de que la anemia megaloblástica aparece recién después de 2-4 años de la ingestión de una dieta carente de vitamina B12 ó una gastrectomía total.
Funciones nutricionales: La vitamina B12 se halla relacionada con el metabolismo del ácido fólico y con reacciones de isomerización vinculadas con el metabolismo de los lípidos y de las proteínas.
A) En los tejidos animales, en la transformación de metil-malonil-CoA proveniente del metabolismo del ácido propiónico, de la valina y de la leucina en succinil-CoA.
B) La metil-cobalamina actúa como cofactor en la transferencia del grupo metilo del N5-metil-THF para transformar homocisteína en metionina y dejar libre al ATHF que se incorpora así a su ciclo metabólico. Por éste metivo, los trastornos hematológicos observados en la deficiencia de cualquiera de éstas vitaminas son idénticos, porque en ambos casos se produce un defecto en la producción de ATHF, necesario para la formación de las purinas y pirimidinas del DNA.
Manifestaciones clínicas de la deficiencia: Todos los efectos de la deficiencia de la vitamina B12 sobre el sistema eritropoyético y sobre los tejidos de rápido crecimiento son idénticos a los producidos por deficiencia de ácido fólico. Además, su deficiencia produce una progresiva y difusa desmielinización que se inicia en los nervios periféricos y progresa hacia la médula espinal y el cerebro.
Causas de la deficiencia:
A) Por una inadecuada ingestión, absorción y utilización:
a) Inadecuada absorción: existe cuando la dieta es deficiente en alimentos de origen animal, ya que la vitamina B12 no se encuentra en vegetales.
b) Inadecuada absorción: por ausencia de factor intrínseco (anemia perniciosa)
B) Por aumento de sus requerimientos o de su excreción:
a) aumento de su requerimiento: en el hipotiroidismo y en el embarazo
b) auemto de si excreción: inadecuada unión a proteínas plasmáticas por la existencia de trastornos renales o por el uso de anticonceptivos.
Ingestas recomendadas: La ingesta recomendada de vitamina B12 es de 1-3 µg/día.
Presencia en alimentos: La cantidad de vitamina B12 presente en alimentos es en general baja y ésta se encuentra principalmente en alimentos de origen animal. Los microorganismos intestinales sintetizan vitamina B12, pero a nivel del colon, por lo que la vitamina B12 de dicha fiente difícilemente es absorbida.
La carne, los quesos fermentados, leche y huevos contienen 1-3 µg de vitamina B12 por cada 100 g.
Los mariscos, la leche descremada en polvo 3-10 µg/100 g y los mariscos bivalvos y el hígado más de 10 µg/100 g. Éste último puede contener de 40 a 50 µg cada 100 g.
La vitamina B12 es estable y se conserva aún a 250°C. Se destruye en medio alcalino.
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