Definição: Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina; a intoxicação leva à síndrome serotoninérgica; Ex: Fluoxetina; Sertralina; Venlafaxina, fluvoxamina, paroxetina;
Etiologia:
A síndrome serotoninérgica resulta mais frequentemente de uma interação de drogas, quando dois ou mais agentes que aumentam a neurotransmissão serotoninérgica por diferentes mecanismos são administrados em combinação, ou em overdose. Mais raramente, pode ocorrer após a overdose de um único agente.
*Secundária ao aumento da produção de serotonina: Triptofano
*Secundária ao aumento da liberação da serotonina estocada: Anfetaminas (incluindo "ecstasy"); Bromocriptina; Cocaína; L-dopa
*Secundária à diminuição da recaptação da serotonina pela terminação pre-sináptica: Dextrometorfano; Nefazadona; Petidina (meperidina); ISRS; Citalopram; Fluoxetina; Fluvoxamina; Paroxetina; Sertralina; Inibidores seletivos da recaptação da serotonina e norepinefrina; Venlafaxina; ADT;
*Secundária à inibição do metabolismo da serotonina: IMAO; Moclobemida; IMAO não-seletivos
*Secundária à estimulação do receptor pós-sinaptico da serotonina: Dietilamida do ácido lisérgico (LSD)
*Secundária ao aumento da resposta pós-sinaptica à estimulação pela serotonina: Lítio
Fisiopatologia:
bloqueio seletivo da recaptação da serotonina (5-HT)
A síndrome serotoninérgica é resultante da estimulação excessiva de receptores serotoninérgicos centrais e periféricos. É caracterizada por mudanças do estado mental e das funções motoras e autonômicas
Quadro clínico: O início das manifestações clínicas pode ocorrer horas a dias após a exposição ao(s) agente(s) causal(is).
*hiperreflexia; alterações do estado mental; rigidez muscular; mioclonia; ataxia; sudorese; hipertermina; tremores e diarréia.
-não apresenta efeitos anticolinérgicos, efeitos cardíacos, bem como hipotensão.
A tríade clássica das manifestações clínicas inclui alterações do estado mental, motor e autonômico.
As alterações de estado mental relatadas incluem ansiedade, agitação, confusão, inquietação, hipomania, alucinações e coma.
As alterações motoras incluem tremores, mioclonias, hipertonia, hiperreflexia e incoordenação. O aumento do tonus muscular é frequentemente mais proeminente em membros inferiores.
As manifestações clínicas autonômicas e outras manifestações incluem febre, sudorese, náusea, vômitos, diarréia e hipertensão.
Complicações: coma, convulsões, rabdomiólise e CIVD.
Diagnóstico#:
s. neuroléptica maligna; s. anticolinérgica; Toxicidade da carbamazepina; Infecções de SNC; Abstinência de etanol; Insolação; Abstinência de hipnóticos/sedativos; Toxicidade do Lítio; Abstinência de opióides; Overdose de simpatomiméticos
Tratamento:
Os princípios do tratamento consistem na descontinuação do(s) agente(s) implicado(s) e tratamento sintomático e de suporte até o desaparecimento das manifestações clínicas
Componentes importantes dos cuidados de suporte podem incluir administração de fluídos endovenosos, controle do delírio com benzodiazepínicos, controle das vias aéreas e medidas de resfriamento para a hipertermia. Em casos graves com rigidez muscular importante e hipertermia, entubação, ventilação e paralisia com bloqueadores neuromusculares promovem o controle das VA, asseguram a oxigenação, controlam a rigidez muscular e a hipertermia e previnem a continuidade da rabdomiólise.
Os agentes farmacológicos específicos que tem sido indicados incluem: Ciproheptadina (4 a 8 mg via oral, seguida por 4 mg a cada 8 horas por 24 horas); Clorpromazina (12.5 mg IM ou EV, repetida conforme necessário e até o máximo de 1mg/kg).