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COAGULOGRAMA √
Definições:
*Hemostasia 1a: resposta do vaso (vasoconstrição) e das plaquetas (adesão, agregação e reação de liberação) à lesão, com formação de tampão plaquetário; as plaquetas se ligam aos elementos subendoteliais, particularmente colágeno, através do fator de von Willebrand.
*Hemostasia 2a: formação de fibrina sobre o tampão plaquetário.
-via comum (X, V, II e I): O fator X ativado, juntamente com o fator V (pró-acelerina), o fator IV (Cálcio) e o fosfolipídeo convertem o fator II (protrombina) em trombina; a trombina converte o fibrinogênio em fibrina, que é estabilizada pelo fator XIII (fator estabilizador da fibrina), que exige a presença da trombina e do cálcio. A malha de fibrina resultante forma o coágulo definitivo.
-via extrínseca (VII): mais comum; ocorre de fora para dentro, pela lesão de vasos sanguíneos ou à partir de estímulos tissulares; a tromboplastina tecidual ou fator III, é liberada no local da injúria do endotélio vascular e desencadeia as reações da coagulação; Ela se combina com o fator VII (acelerador da conversão da protrombina do soro), na presença do fator IV (cálcio), para ativar o fator X ( Stuart-Prower).
-via intrínseca (XII, XI, IX, VIII): ocorre de dentro para fora; tem início com a ativação dos fatores de contato (XII, XI, pré-calicreína e cininogênio de alto peso molecular). O fator Hageman (fator XII), se ativa ao contato com qualquer superfície que não seja o endotélio vascular e, em seguida ativa o fator XI. Ambos os fatores forçam a ativação do fator IX que, converte o fator VIII (fator anti-hemofílico) à sua forma ativa, que forma um complexo com o cálcio e um fosfolipídeo (fator plaquetário III). Este complexo do fator VIII, cálcio e o fosfolipídeo, ativa o fator X.
Classificação: contagem de plaquetas; PT (extrínseca e comum); PTT (intrínseca e comum); tempo de coagulação; tempo de sangramento (hemostasia 1a.); retração do coágulo; agragação plaquetária.
Quando clínico:
-via comum (ex: hepatotoxicidade): PT↑; PTT↑;
-via extrínseca (VII): PT↑
-via intrínseca (IX, VIII ou inibidores): PTT↑
--Dç Von Willebrand (VIII): Ivy↑
--IX ou Inibidores: ♀; Ivy N
Achados Laboratoriais:
-↑tempo de sangramento: AAS; trombocitopenias; trombopatias (Dç de Von Willebrand);
-↑PT: anticoagulantes orais; hepatopatias; deficiências hereditárias dos fatores da via extrínseca; CID
-↑PTT: deficiências hereditárias dos fatores da via intínseca; presença de inibidores;
Obs: -O fator VIII é composto pelo fator de Von Willebrand e uma proteína de coagulação. Um defeito no cromossomo X pode causar problema na proteína de coagulação, causando Hemofilia [A], em ♂.
-Os fatores VII, IX, X e II além das proteínas C e S dependem da vitamina K e são formados no fígado.
-Se misturar plasma normal com doente e o TPP continua alterado, tem inibidor; se corrige, tem deficiência de fator VIII.
-Pseudotrombocitose: induzida pelo EDTA.
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