Este texto corresponde a um
resumo incompleto [e, possivelmente, com erros]
sobre o assunto indicado.
O resumo deve servir apenas para uma consulta superficial.
Para uma abordagem
adequada, recomenda-se a leitura de literatura específica.
Este e outros resumos
encontram-se no site
www.geocities.com/claudio2ubr/medicina.
Sugestões, correções ou inclusões ao conteúdo
dos textos são bem-vindas e incentivadas.
(olhar
no caderno tb)
Ocorre
quando há vários nervos comprometidos de maneira simétrica nas extremidades dos
membros; Ocorre alteração de sensibilidade em bota e em luva pela maior
susceptibilidade dos axônios mais longos a distúrbios metabólicos, tóxicos ou
carenciais.
O protótipo da
polineuropatia é o déficit simétrico e sensitivo distais, com distúrbio
sensitivo em bota e padrão similar ao déficit motor.
Processos patológicos dos nervos
-Degeneração Walleriana - a resposta a transecção do nervo
-Desmielinização segmentar
-Degeneração e atrofia axonal
Características:
-Disestesias distais comuns, descritas como comichão, ardência, espinhamento, queimação. Simétricas e distais. Inicialmente plantares.
-Déficit distal. Dificuldade para deambular; dificuldade a dorsiflexão dos pés.
-Progressão ascendente.
-O acometimento de grandes fibras aferentes revela hipo e arreflexia dos reflexos profundos, e ataxia de marcha devido a perda da sensibilidade proprioceptiva.
-A progressão a nervos intercostais provocando déficit de músculos intercostais e/ou do músculo do diafragma e levando a falência respiratória.
Eventos precedentes e concorrentes
-Doença viral recente
-Doenças sitêmicas: esteatose hepática, virose, anemia, tuberculose.
-Medicações, tóxicos, álcool, insuficiência renal crônica
Fatores
-Hiperglicemia duradoura: diabetes melito
-Glicação de tecido
-Hipoxia e isquemia tecidual
-Imunológica: Síndrome de Guillain-Barré
Terapêutica nas neuropatias periféricas
-Reabilitação
-Terapêutica Etiopatogênica
-Infecciosos (Lepra, Doença de Lyme): Terapêutica específica;
-Imunológicos: terapêutica imunossupressora;
-Tóxicos: afastar substâncias desencadeantes;
-Metabólicas: correção possível;
Diabete melito: correção metabólica; analgesia; inibidores da aldose redutase; ácido tioctico; imunoterapia: possível corticosteróides, imunossupressores citoliticos, gama-imunoterapia.
-Hereditárias: aconselhamento genético
-Compressivas, tumores, traumas: cirurgia, implantes.
Terapêutica sintomática
-Dor e Parestesias - Analgesia
-Distúrbios autonômicos
-Hipotensão ortostática: Expansores de volume; ß bloqueadores, midodrine, L-DOPS, eritropoetina, marca-passo cardíaco.
PNP diabética: PNP sensitiva; Ocorre por isquemia metabólica ou mecanismo auto-imune. Lesão axonal; Mecanismos: ↑sorbitol; ↓mio-inusitol; ↓ATPase; ↓VCN sensitiva e motora; ↓atividade axonal. Distúrbios autonômicos: bexiga neurogênica, miose, hipotensão postural, artropatia de Charcot, gastroparesia, impotência postural, mal perfurante plantar, incontinência urinária, diarréia noturna. Tratamento: correção metabólica; analgesia; inibidores da aldose redutase; ácido tioctico; imunoterapia: possível corticosteróides, imunossupressores citoliticos, gama-imunoterapia.
PNP etílico-carencial:
PNP sensitiva-motora (atáxica); Lesão axonal; Síndromes neurológicas associadas: perda de visão, convulsão, síndome de Wernick-Korsakoff; distúrbios mentais, ataxia cerebelar, miopatia, paralisia do fibular. Doenças sistêmicas associadas: esteatose hepática, cirrose, anemia, tuberculose, pancreatite, miocardiopatia. Tratamento: suspender o álcool, dieta hiperprotéica e hipercalórica, suplemento vitamínico, analgésicos, psicoterapia.
PNP por s. de Guillain-Barre:
Desmielinizante; Critérios para diagnóstico: fraqueza progressiva, ↓ reflexos profundos; A doença geralmente é precedida de infecções (campylobacter-jejuni, cytomegalovirus, Epstein-Barr vírus, mycoplasma, HIV). Clínica: progressão simétrica, sinais e sintomas sentitivos discretos, acomentimento de nervos cranianos, ausência de febre no início, distúrbios autossômicos, recuperação. LCR (líquido céfalo raquidiano, liquor): <15células/mm2, proteínas > 50mg% após a 2a semana, dissociação albumina-citológica. EMG (eletromiografia): presença de bloqueio de condução, ausência de onda F. Diagnóstico duvidoso: fraqueza assimétrica, distúrbios esfincterianos persistentes, >20cel/mm2 no LCR; PMN no LCR; presença de nível sensitivo. Afastam o diagnóstico: história de uso de produtos tóxicos, metabolismo anormal das porfirinas; história de difteria recente, síndrome sensitiva pura.