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POLINEUROPATIAS

(olhar no caderno tb)

Ocorre quando há vários nervos comprometidos de maneira simétrica nas extremidades dos membros; Ocorre alteração de sensibilidade em bota e em luva pela maior susceptibilidade dos axônios mais longos a distúrbios metabólicos, tóxicos ou carenciais.

 

O protótipo da polineuropatia é o déficit simétrico e sensitivo distais, com distúrbio sensitivo em bota e padrão similar ao déficit motor.

 

Processos patológicos dos nervos

-Degeneração Walleriana - a resposta a transecção do nervo

-Desmielinização segmentar

-Degeneração e atrofia axonal

 

Características:

-Disestesias distais comuns, descritas como comichão, ardência, espinhamento, queimação. Simétricas e distais. Inicialmente plantares.

-Déficit distal. Dificuldade para deambular; dificuldade a dorsiflexão dos pés.

-Progressão ascendente.

-O acometimento de grandes fibras aferentes revela hipo e arreflexia dos reflexos profundos, e ataxia de marcha devido a perda da sensibilidade proprioceptiva.

-A progressão a nervos intercostais provocando déficit de músculos intercostais e/ou do músculo do diafragma e levando a falência respiratória.

 

Eventos precedentes e concorrentes

-Doença viral recente

-Doenças sitêmicas: esteatose hepática, virose, anemia, tuberculose.

-Medicações, tóxicos, álcool, insuficiência renal crônica

 

Fatores

-Hiperglicemia duradoura: diabetes melito

-Glicação de tecido

-Hipoxia e isquemia tecidual

-Imunológica: Síndrome de Guillain-Barré

 

Terapêutica nas neuropatias periféricas

 

-Reabilitação

-Terapêutica Etiopatogênica

-Infecciosos (Lepra, Doença de Lyme): Terapêutica específica;

-Imunológicos: terapêutica imunossupressora;

-Tóxicos: afastar substâncias desencadeantes;

-Metabólicas: correção possível;

Diabete melito: correção metabólica; analgesia; inibidores da aldose redutase; ácido tioctico; imunoterapia: possível corticosteróides, imunossupressores citoliticos, gama-imunoterapia.

-Hereditárias: aconselhamento genético

-Compressivas, tumores, traumas: cirurgia, implantes.

 

Terapêutica sintomática

-Dor e Parestesias - Analgesia

-Distúrbios autonômicos

-Hipotensão ortostática: Expansores de volume; ß bloqueadores, midodrine, L-DOPS, eritropoetina, marca-passo cardíaco.

 

PNP diabética: PNP sensitiva; Ocorre por isquemia metabólica ou mecanismo auto-imune. Lesão axonal; Mecanismos: ↑sorbitol; ↓mio-inusitol; ↓ATPase; ↓VCN sensitiva e motora; ↓atividade axonal. Distúrbios autonômicos: bexiga neurogênica, miose, hipotensão postural, artropatia de Charcot, gastroparesia, impotência postural, mal perfurante plantar, incontinência urinária, diarréia noturna. Tratamento: correção metabólica; analgesia; inibidores da aldose redutase; ácido tioctico; imunoterapia: possível corticosteróides, imunossupressores citoliticos, gama-imunoterapia.

 

PNP etílico-carencial:

PNP sensitiva-motora (atáxica); Lesão axonal; Síndromes neurológicas associadas: perda de visão, convulsão, síndome de Wernick-Korsakoff; distúrbios mentais, ataxia cerebelar, miopatia, paralisia do fibular. Doenças sistêmicas associadas: esteatose hepática, cirrose, anemia, tuberculose, pancreatite, miocardiopatia. Tratamento: suspender o álcool, dieta hiperprotéica e hipercalórica, suplemento vitamínico, analgésicos, psicoterapia.

PNP por s. de Guillain-Barre:

Desmielinizante; Critérios para diagnóstico: fraqueza progressiva, ↓ reflexos profundos; A doença geralmente é precedida de infecções (campylobacter-jejuni, cytomegalovirus, Epstein-Barr vírus, mycoplasma, HIV). Clínica: progressão simétrica, sinais e sintomas sentitivos discretos, acomentimento de nervos cranianos, ausência de febre no início, distúrbios autossômicos, recuperação. LCR (líquido céfalo raquidiano, liquor): <15células/mm2, proteínas > 50mg% após a 2a semana, dissociação albumina-citológica. EMG (eletromiografia): presença de bloqueio de condução, ausência de onda F. Diagnóstico duvidoso: fraqueza assimétrica, distúrbios esfincterianos persistentes, >20cel/mm2 no LCR; PMN no LCR; presença de nível sensitivo. Afastam o diagnóstico: história de uso de produtos tóxicos, metabolismo anormal das porfirinas; história de difteria recente, síndrome sensitiva pura.

 



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