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ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL (AVC)
Embolia
cerebral: instalação súbita de uma sínrome deficitária focal, como afasia
isolada ou hemianopsia pura. Quanto mais complexo for o quadro neurológico,
maior será o território arterial afetado e mais provável se tornará o
diagnóstico de trombose. A hemorragia cerebral se caracteriza por início
insidioso.
Definição:
comprometimento súbito da função cerebral causado por alterações
histopatológicas envolvendo vasos sanguíneos intracranianos ou extracranianos.
Aproximadamente 80% dos AVC são causados por um baixo fluxo sanguíneo cerebral
(Isquemia) e outros 20% por hemorragias tanto intraparenquimatosas como
subaracnoídeas.
Causas: Isquemias;
Hemorragias
-Isquemia Cerebral
Focal: Oclusão embólica ou trombótica de vasos extra e intracranianos.
Em geral o fluxo sanguíneo para a região central e para o leito vascular
isquêmico fica muito reduzido porém quase nunca chega a zero devido ao
enchimento colateral que ocorre. O Fluxo sanguíneo fica moderadamente reduzido
para as áreas de transição entre o tecido de perfusão normal e o núcleo central
gravemente isquêmico. Este halo moderadamente isquêmico é chamado de “Zona de
Penumbra”. Embora estas células tenham um tempo de vida mais longo a contínua
privação leva a morte celular. A isquemia cerebral suficiente para causar
sinais ou sintomas clínicos e que perdura por apenas 15 a 30 minutos levam a
necrose irreversível de alguns neurônios específicos. O infarto da região é
inevitável se a isquemia durar mais de 1 hora.
-Isquemai Cerebral
Global: Causada tipicamente por assistolia cardíaca ou fibrilação
ventricular reduzindo o fluxo sangüíneo a zero em todo o território vascular. A
isquemia global por mais de 5 a 10 minutos é incompatível com a recuperação de
consciência em indivíduos normotérmicos.
Prognóstico:
condições prévias; gravidade do avc; tratamento empregado.
Primeiro atendimento:
vias aéreas; função cardíaca; veia periférica; crise hipertensiva; choque.
Diagnósticos diferenciais: hipoglicemia; intoxicação exógena; trauma craniano.
Classificação clínica:
paciente assintomático de alto risco; icto transitório; pequeno icto; icto
completo; icto em evolução.
-Icto
completo: Quadro durando mais que 24 horas com alterações histopatológicas de
causa vascular e que há seqüelas. Pode ser Isquêmico (AVCI) ou hemorrágico
(AVCH). O primeiro ocorre por obstrução embólica ou trombótica de um vaso
levando a um infarto isquêmico. As principais etiologias são a aterosclerose e
a HAS. O AVCH ocorre por hemorragias intracranianas ou meníngeas. Sua causa
mais freqüente é a HAS e ruptura de aneurismas e má formações. Ocorre na
maioria das vezes nos Gânglios da Base (¾) e em região subcortical dos lobos
cerebrais (¼), cerebelo, e tronco cerebral
Classificação etiológica: isquemia; hemorragia intraparenquimatosa; hemorragia subaracnoidéia.
Hemorragias:
cefaléia súbita; rigidez de nuca; vômitos; crise hipertensiva; nível de
consciência.
-Hemorragia Putaminal: moderada depressão do estado de consciência;
hemiparesia completa contralateral; desvio ocular conjugado ipsilateral;
estimulação dolorosa no hemicorpo parético leva a atitude flexora em membros
(decort e decere).
-Hemorragia Cerebelar: ataxia cerebelar apendicular; paralisia facial
periférica; paralisia do olhar conjugado lateral.
Topografia da lesão:
supratentorial (capsular; cortical); Infratentorial (cerebelo; tronco
cerebral).
Fase da evolução:
anamnese; exame periódico.
Fisiopatologia:
glicólise anaeróbica; uso dos depósitos de glicose e glicogênio (2 a 3
minutos); uso da fosfocreatina e adenilatoquinase; produção de atp cessa em 4
minutos; acidose láctica; radicais livres; liberação de glutamato; homeostasia
do cálcio.
Tratamento:
restabelecer fluxo; aumentar resistência tecidual; diminuir edema; diminuir
pressão intracraniana; evacuar hematoma; hemorreológico; antitrombótico
(heparina, aas); trombolítico (uroquinase); evitar recorrências;
Farmacoterapia sob investigação: bloqueadores de canais de ca; alfa tocoferol; ácido ascórbico;
naloxone; barbitúricos; inibidores da ciclooxigenase; fibrinolíticos;
anticoagulantes.
Invetigação laboratorial: inicial; hemograma; bioquímica; tap; vhs; tac; ultrassom; passo 2:
ecocardio; tcd; angio; rm; arteriografia; anticorpos af
outras; holter; lcr.
Fatores de risco:
HAS; hiperlipidemia; diabetes mellitus; cardiopatias; etilismo;
anticoncepcionais orais; tagabismo, obesidade, stress.
-Glicemia: A
hipoglicemia é intensamente prejudicial à isquemia e de outro lado a
hiperglicemia é potencialmente um fator de pior prognóstico. Nas regiões em
processo de isquemia há um aumento de metabolismo na tentativa de se salvar a
célula, no caso da hiperglicemia o tecido local se utilizará deste excesso de
glicose para produzir energia anaerobicamente com conseqüente liberação de
acido láctico que levando a acidose precipita a morte celular.
-Pressão Arterial. a redução da PA deve ser cuidadosa evitando-se que
se caia o FSC de modo a não aumentar ainda mais a área isquêmica.
-Caso se trate a HA, evitar diuréticos pois estes causam
hemoconcentração levando síndrome de Hiperviscosidade sangüínea que piora a
condição do AVC.
Causas principais:
ateroesclerose, êmbolos cardíacos, fibrilação atrial, doença cardíaca valvar,
vasculites, distúrbios hematológicos, HAS; Ocorrem processos trombóticos em 80%
dos casos de AVC.
Recorrência: 15 a 38
%; 75% em 15 anos; alta em embolia cardiogênica; inversamente proporcional ao
déficit do icto inicial
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