INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Definição: declínio súbito da função renal a níveis incompatíveis com a vida, caracterizado por uma diminuição da FG, resultando na retenção de uréia nitrogenada e de creatinina no sangue, e diminuição da diurese.
Classificação:
*pré-renal (oligúria
funcional): resulta de uma hipoperfusão renal devido à uma diminuição do volume
intravascular efetivo, sem dano no parênquima; é o tipo mais comum de IRA.
*renal: dano do parênquima (drogas; nefrite; sepse; infarto); resulta de lesões aos vasos sangüíneos renais, glomerulares tubulares, ou intersticiais; dividida em isquêmica ou nefrotóxica.
*pós-renal (obstrutiva): decorre da obstrução das vais urinárias, pela precipitação de cristais de urato nos túbulos coletores ou em qualquer nível das vias urinárias (próstata; uretra; bexiga; ureter bilateral)..
Etiologia:
-*pré-renal: provocada por
fatores extra-renais, geralmente hemodinâmicos (hipovolemia; choque; síndrome
hepatorrenal); contração do volume intravascular; hipotensão; insuficiência
cardíaca; insuficiência hepática
*renal:
-necrose tubular aguda (isquemia prolongada, agentes nefrotóxicos como metais pesados, aminoglicosídeos, contrastes radiológicos);
-lesão arteriolar: hipertensão arterial acelerada; vasculite; doenças microangiopáticas (púrpura trombocitopênica, síndrome hemolítico- urêmica)
-glomerulonefrite
-nefrite intersticial aguda (induzida por drogas)
-depósitos intrarenais (ex: ac.úrico)
-embolização por colesterol (ex: pós-angioplastia)
*pós-renal: obstrução ureteral (cálculo, tumor, compressão externa); obstrução vesical (bexiga neurogênica, hipertrofia prostática, carcinoma, cálculo, estenose uretral, coágulo)
Fisiopatologia:
*pré-renal (PR): A oligúria ocorre como resultado de uma redução da filtração glomerular renal e aumento da reabsorção de sódio e água. Isso leva a um aumento da osmolalidade urinária, diminuição da concentração do sódio urinário e da fração de excreção. A perfusão renal diminuída causa uma diminuição do fluxo tubular, resultando numa "difusão inversa" de uréia dos túbulos renais.
*renal (R): mecanismos responsáveis pela oligúria: isquemia cortical renal e/ou alteração na permeabilidade da membrana glomerular; obstrução tubular devido ao edema celular e intersticial e/ou bloqueio devido aos fragmentos celulares; difusão do filtrado glomerular através do epitélio tubular lesado
*pós-renal (RP): usualmente associado com uma disfunção tubular e glomerular;
Quadro clínico: oligúria (débito urinário < 400 ml/d) ou anúria (<50 ml/d); elevaçao da concentraçao de escórias nitrogenadas (uréia; creatinina) no sangue; retenção de sal e água; aliminação inadequada de drogas.
fraqueza; apatia; perda de
apetite; náusea; vômitos; acidose metabólica progressiva; respiraçao frequente
e profunda (Kussmaul); edema pulmonar; edema periférico; ascite; letargia;
convulsões; mioclonia; polineuropatia periférica; coma.
Achados Laboratoriais: azotemia progressiva; acidose metabólica; hipercalemia; hiponatremia; aumento progressivo e diário da creatinina sérica (1-2 mg/d) e da uréia nitrogenada (10-15 mg/d);
*No Soro: Creatinina e uréia aumentadas; Osmolaridade: normal PR; aumentada R|RP; Sódio: aumentado na PR (por ávida reabsorção devido à hipofunção); diminuído R|RP.
*Urina:
-Osmolaridade: >500PR; <250R; <350RP;
-Na (mEq/l): <10PR; >20R; >20RP;
-sedimentos: hialinos PR; epiteliais (necrose tubular aguda) ou granulares R;.
*Outros
-FENa (%) <1PR; >2R; >2RP. (FENa = Na (U/S) x 100)
-Cr(U/S): >40PR; <20R; <20RP.
-Ureia(U/S): >8PR; <3; R; <3RP.
Complicações: IRC; septicemia.; falência de múltiplos órgãos; Cardiovascular; Pulmonary; Gastrointestinal; Neurologic; Infectious Complications; Disorders of Electrolyte Metabolism;
Diagnóstico#: Retençao urinária aguda; Uremia pré-renal (desidrataçao, hipotensao)
Diagnóstico:
*Exame físico: Deve-se procurar sinais associados com a etiologia e repercussão da IRA. Sinais de hipovolemia e hipotensão arterial ou sinais de obstrução do trato urinário para diferenciar IRA pré-renal de pós-renal.
*Laboratório:
-Sangue: uréia, creatinina, bicarbonato, sódio, potássio, ácido úrico, cálcio e fósforo;
-Urina: sedimento urinário, sódio, creatinina, osmolaridade;
-Imagem (US; TC): tamanho, forma, ecogenicidade, simetria e número de rins;
-Biópsia renal: casos selecionados (causa desconhecida,
evolução atípica e/ou prolongada, nefrite intersticial por
drogas, necrose cortical, doença ateroembólica).
*Obs:
-anúria sugere obstrução pós-renal.
-eosinofilia urinária sugere nefrite túbulo-intersticial alérgica.
-cilindros hemáticos sugerem vasculite ou glomerulonefrite;
-Manifestações clínicas como febre, mal estar, “rash” cutâneo e sintomas musculares ou articulares podem estar associados a vasculites ou glomerulonefrites.
-Dores lombares ou supra púbicas, dificuldade de micção, cólicas nefréticas e hematúria podem sugerir RP.
Tratamento:
-Monitorizaçao clínica cuidadosa;.Manter PAM > 80 mmHg, hematócrito > 30% e oxigenação tecidual;
-Controle do balanço hidroeletrolítrico, especialmente hipercalemia e hiponatremia. Tratar hipercalemias graves ou sintomáticas através de infusão endovenosa de cálcio, soluções polarizantes (glicose e insulina), uso de agonistas ß 2, correção da acidose e hemodiálise;
-Corrigir hipovolemia e hipertensao.
-Interromper a exposiçao ao agente(s) desencadeantes.
-Monitorizaçao cuidadosa das doses de drogas potencialmente nefrotóxicas, caso necessárias.
-Administrar furosemida endovenosa nas doses de 250 mg (até 1 g/d); em crianças 2-5 mg/kg (até 15mg/kg/d).
-Iniciar dopamina EV contínua (até 3 µg/kg/minuto)
-Controlar oferta hídrica; Evitar hiperhidratação.
-Controlar oferta calórica;
-Hemodiálise ou diálise peritoneal deve ser instituída com urgência nas seguintes situaçoes: Hiperpotassemia com arritmias cardíacas; Hiper-hidrataçao em paciente anúrico; Acidose metabólica refratária.
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