CIRROSE HEPÁTICA
Definição: fibrose difusa no fígado com formação de nódulos
Classificação:
*Histologia: macronodular (nódulos > 3mm; maioria por virus), micronodular (nódulos <= 3mm, maioria alcoólica) e mista
3) Funcionalidade: compensada; descompensada
Etiologia:
*alcoolismo: dose necessária para doença: em homens (80 g/dia de etanol por 5 a 10 anos); em mulheres (40 a 50g/dia de etanol por 3 anos); 10g etanol: 30ml Whisky, 100ml vinho; 250ml cerveja
*Vírus: B, C
*Doenças metabolícas: hemocromatose; Dça de Wilson (acúmulo de Cu++ no fígado, córnea e núcleos da base)
*biliar: a)primária: lesão nos canalículos biliares intrahepáticos. + em mulher/ prurido / icterícia. b)Secundária: iatrogênica (+ comum. Lesão de VVBB pós-colecistectomia ~> colestase prolongada = cirrose)
*doenças auto-imunes: hepatite auto-imune;
*causas vasculares: dça. Venooclusiva (raro); Sd de Budd- Chiari ( + comum): obstrução da veia supra hepática.
Fisiopatologia: evolução daslesões do álcool no fígado:esteatose (reversível); hepatite alcoólica (nem sempre reversível); cirrose; cancer hepático.
- agente agressor ~> inflamação (linfócitos, plasmócitos, monócitos) ~> liberação de linfocnas que irão estimular a fibrogênese e formaçào de colágeno (IL, PAF, GTF, TNF) ~> fibrogênese e formaçào de colágeno ~> fibrose hepática ~> regeneração hepatocítica desorganizada ~> problemas com nutrição do hepatócito ~> formação de nódulos = cirrose
*compostos nitrosos (amônia/uréia): Metabolismo normal: nitrogênio ( da dieta) ~> fígado (normalmente transforma amônia em uréia) -> rim -> excreção. Se há IHC, há accúmulo de componentes como amômia no sangue.
*hormônios : a testosterona para circular precisa de uma globulina produzida pelos linfocitos. Portanto, na circulação ela está inativa e não age no cirrótico. O estrogênio precisa da albumina para circular inativo no sangue, caso contrário está livre e age nos tecidos. O cirrótico têm pouca albumina, portanto muito estrogênio livre que age detetrminando o fenômeno de feminilização,
Mecanismos para a formação de ascite no cirrótico:
1)HTP (hipertensão porta): aumento da pressão hidrostática; fígado fibrótico e com fibras colágenas que causam dificuldade de passagem do sangue com aumento de tamanho da V porta, V esplênica, esplenomegalia, varizes de esôfago e de fundo gástrico.
2)Hipoproteinemia (diminuição da pressão oncótica): produção de proteínas diminuída, especialmente albumina, que é 100% produção hepática.
3)Hiperaldosteronismo secundário
4)Transudação de linfa pela cápsula de Glisson pela HTP
Quadro clínico:
QP: 80% sangramento, icterícia ou ascite; 20% astenia, perda de peso ou exames alterados em check up
1) HTP: aumento da pressão hidrostática. Clínica: esplenomegalia; varizes de esôfago; varizes de fundo gástrico; ascite; circulação colateral (caput medusae, conexões porto-cava); congestão VMS ~> VMI ~> veias retais superiores ~> hemorróidas
2) Insuficiência hepatocelular (IHC): defeitos celulares:
a) na transformação de BNC em BC:
-diminuição da excereçào de ácidos biliares com alteraçào de absorção (esteatorréia – perda das vitaminas lipossolúveis - ADEK)
-icterícia
b)produção de proteínas <: clínica: perda muscular (emagrecimetno); edema; ascite
c) alteração fatores de coagulação: transtornos hemorrágicos: equimoses, petéquias, hemorragias gengivais, epistaxe, HDA, sgto, vaginal
d) degradação ou transformação de substâncias: o acúmulo de amômia no sangue e desenvolve a encefalopatia hepática.;
e)hormônios: ginecomastia, iminuiçào da pilificação, telangectasias, eritema palmar, atrofia testicular, diminuição da libido (no H e M), amenorréia ( na M).
3) efeitos sistêmicos:
> coração: taquicardia compensatória, liberação de substâncias vasoativas, vasodilatação e queda de PA, shunts arteriovensos, PO2 <. Extremidade quente, cianótica e com baqueteamento (em alguns casos vidro de relógio)
> rim: < Fglomerular (pela vasodilatação causada por substâncias vasoativas) ? oligúria ? sistema renina-angiotensina-aldosterona (retém Na+ e H2O = ascite/edema; espolia K+ = hipocalemia)
Complicações: ascite, HDA (Hemorragia Digestiva Alta), encefalopatia hepática, peritonite bacteriana espontânea, Sd. hepatorrenal
Diagnóstico: clínico; biópsia hepática; US; radioisótopos.
Diagnóstico definitivo = biópsia = formaçào de nódulos + fibrose + etiologia
Exames complementares:
1) Provas de função hepática: aminotransferases (AST, ALT); TAP; Albumina; Fosfatase alcalina / gama GT; Bilirrubinas (direta,indireta, totais)
2) EDA : varizes de esôfago (HTP)
3) Imagem: Ecografia / TC
4) Exames especiais: dependem de cada situação; cirrose por vírus (marcador viral); cirrose por dça de Wilson (ceruloplasmina sérica); cirrose auto imune (Ac antimusculo liso, FAN, cél. LE); cirrose primária (AC antimictocôndria)
Tratamento:
*Geral: 1) dieta: livre, hipercalórica, hiperprotéica, normossódica; 2) medicamentos: objetivo = diminuir a fibrose; colchicina 1mg/d 5 vezes por semana por 1 a 2 anos;
*Específico: 1) álcool: retirar ou proibir o uso; 2) vírus: HB: interferon ou lamivudine; HC: interferon e ribavirina; 3) hemocromatose: sangrias. 500ml/s; 4) Dça de Wilson : D–penicilamina ~> quelante do Cu++ ; 5) Cirrose autoimune: corticóides ou azatioprina; 6) Cirrose biliar primária : D-penicilamina , quelantes de sais biliares (ácido ursodeoxicólico) = melhora prurido nas obstrutivas e diminui a colestase
*Definitivo: transplante hepático
www.geocities.com/claudio2ubr/medicina.