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ANTIBIÓTICOS √

Classificação Química:

•β-Lactâmicos: penicilinas; cefalosporinas;

•Glicopeptídeos: vancomicina;

•Aminoglicosídeos: gentamicina; estreptomicina

•Cloranfenicol

•Licosaminas: Clindamicina

•Macrolídeos: eritromicina; espiramicina

•Tetraciclinas

•Sulfonamidas e Trimetropim

•Quinolonas

•Derivados imidazólicos

Classificação Biológica:

•Bactericidas: aminoglicosídeos, penicilinas, cefalosporinas ...

•Bacteriostáticos: cloranfenicol, macrolídeos, tetraciclinas

Classificação Espectro de Ação:

•G+: penicilinas, macrolídeos, vancomicinas (G)

•G-: aminoglicosídeos

•Amplo espectro: celalosporinas, cloranfenicol, tetraciclinas, amoxacilina, ampicilina

•Anaeróbios: cloranfenicol, metronidazol

Associação entre Antibióticos

•Aminoglicosídeos+b-lactamicos: impedindo a formação da parede celular da bactéria, os b-lactamicos facilitam a penetração dos aminoglicosídeos; são fisicamente incompatíveis.

•Bacteriostáticos(cloranfenicol,macrolídeos,tetraciclinas)+b-lactâmicos: inibem b-lactâmicos, pois estes requerem células bacterianas em crescimento ativo para seu efeito máximo.

•Penicilinas+Inibidor de b-lactamase: diminuem as chances de resistência por quebra do anel beta-lactâmico pelas bactérias. Ex: ampicilina+sulbactam; amoxicilina+ ácido clavulônico.

•Cefalosporinas+tetraciclinas: antagonismo freqüente

•Penicilinas+cefalosporinas: antagonismo

•Penicilinas+cloranfenicol: diminui efeito da penicilina

MECANISMOS DE AÇÃO

Parede celular

•Betalactâmicos: bactericidas; inibem a síntese da parede celular ao se fixar em enzimas localizadas na mb citoplasmática chamadas PBP’s

•Glicopeptídeos (Vancomicina): inibem a síntese da parede celular, ligando-se ao substrato da enzima transpeptidade, o aminoácido D-ala–D-ala; age sedundariamente alterando a permeabilidade da mb e inibindo a síntese de RNA.

Mb citoplasmátca

•Anfotericina B: age ligando-se a esteróides da mb de fungos.

Replicação do DNA

•Griseofulvina: age na síntese de DNA de fungo

•Quinolonas: bactericida; age sobre a subunidade A da DNA-girase provocando o relaxamento da espiral de DNA que ocupará um grande espaço dentro do citoplasma, levando ao rompimento da célula bacterina; produção de exonucleases; degradação cromossomial;

•Novobiocina: age sobre a DNA-polimerase, inibindo a replicação do cromossomo

•Rifocina: age sobre a RNA polimerase, não deixando ocorrer a transcrição e formação dos RNA’s

Síntese de proteínas

•Cloranfenicol: bacteriostático; inibe a fixação do RNAm ao ribossomo e a ligação do RNAt à fração 50S do ribossomo, bloqueando a união dos aminoácidos na formação dos polipeptídeos.Obs: são bactericidas contra o H. influenzae, N. meningitidis e pneumococos.

•Tetraciclinas: bacteriostáticos; ligam-se à fração 30S do ribossomo, impedindo a ligação do RNAt, com bloqueio da síntese de proteínas.

•Aminoglicosídeos: bactericidas; bloqueiam a formação de proteínas, ao se ligar à fração 50S e induzem a produção de proteínas erradas, ao se ligar à fração 30S.

•Macrolídeos: bacterisotáticos; inibem a síntese protéica, modificando o receptor ribossomal.

•Clindamicina:

Síntese de Ac. folínico

•Sulfas: inibem a enzima dihidroperato sintetase; inibindo a síntese do ácido fólico (folato);

•Trimetoprim (TMP): inibie a enzima dihidrofolato redutase; inibindo a conversão do ácido fólico em ácido folínico;

 

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