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HIPERTIREOIDISMO √
Definição: distúrbio que resulta de quantidades excessivas de hormônio tireoidiano circulante; tireotoxicose.
Epidemiologia: 5M:1H;
Etiologia:
-bócio difuso tóxico (doença de Basedow-Graves): doença autoimune na qual o organismo produz anticorpos que estimulam a produção e a liberação excessivas de hormônios pela tireóide;
-bócio multinodular tóxico (doença de Plummer): moléstia de evolução lenta na qual ocorre proliferação de diversos folículos da glândula, formando diversos nódulos, algumas vezes volumosos e visíveis.
-bócio uninodular tóxico (adenoma tóxico): nódulo único, em geral com mais de 3 cm de diâmetro.
-tireoidites: de Hashimoto (em sua fase inicial); sub-aguda; pós-parto.
-iatrogênica: ingestão dos hormônios da tireóide; medicamentos para emagrecer
-excesso de iodo.
-tumorais: struma ovaris; mola hidatiforme; tumores da hipófise; carcinoma de tireóide;
Fisiopatologia:
-bócio difuso tóxico: ocorre por produção excessiva, por linfócitos B, de imunoglobulinas que se ligam aos receptores do TSH, levando à hiperfunção da tireóide, com produção e liberação excessivas de hormônios tireoidianos.
Fatores de risco: iodeto na dieta (quando introduzido em uma dieta até então pobre em iodo); infecção (yersinia; retrovirus); estresse emocional; esteróides sexuais; fatores genéticos;
Quadro clínico:
-bócio difuso tóxico: tireotoxicose, oftalmopatia infiltrativa (exoftalmia), dermopatia infiltrativa (mixedema pré-tibial).
Os principais sintomas são: nervosismo, sudorese aumentada, intolerância ao calor, palpitação, fadiga, perda de peso, aumento de apetite; taquicardia, dispnéia; astenia, diarréia; Pacientes idosos apresentam como manifestações predominantes perda de peso e sintomas cardiovasculares.
Os principais sinais são: taquicardia, bócio, alterações cutâneas (pele quente, úmida, lisa e cabelos e unhas macios), tremores, sopro tireoidiano, sinais oculares (exoftalmia, olhar brilhante), modificação no padrão menstrual.
Pode ocorrer exoftalmia, sinais
oculares de reação inflamatória, caracterizada por retração das pálpebras,
protusão dos globos oculares e paralisia da musculatura que controla os
movimentos dos olhos.
Complicações: hipoparatiroidismo pós-terapêutico;.paralisia do nervo laringeo recorrente pós tireoidectomia.
Diagnóstico#: prolapso da válvula mitral; feocromocitoma (intolerância ao calor); acromegalia; doença pulmonar crônica; DM; cirrose hepática; doenças mieloproliferativas; efeitos medicamentosos.
-bócio difuso tóxico: tireoidite de Hashimoto (dosagem dos anticorpos tireoidianos alta e captação tireoidiana de iodo radioativo normalmente baixa); cancer de tireóide: (presença de nódulo palpável)
Doenças co-existentes:
-bócio difuso tóxico: atrofia da tireóide; tireoidite de Hashimoto; vitiligo; DM; candidíase mucocutânea; outras doenças autoimunes.
Exame físico:
-bócio difuso tóxico: tireóide aumentada e uniformemente comprometida, com consistência variando desde mole até firme; é geralmente lisa à palpação, mas pode ser ligeiramente irregular.
Diagnóstico: dosagens hormonais de T3, T4, TSH, anticorpos anti TSH-R; anticorpos anti-tireoglobulina e anti-tireoperoxidade; captação tireoidiana de iodo radioativo e cintilografia da tireóide; US da tireóide; teste de estímulo com TRH;
-TSH↓; T3↑; T4↑; Resposta ao TRH Suprimida;
-nos exames gerais, hipercalcemia, hiperglicemia e hipocolesterolemia.
-teste de estímulo com TRH: se, após a injeção endovenosa de 500 mcg de TRH, o TSH dosado após 30 minutos apresentar uma elevação subnormal (inferior a 2mU/ml), fica confirmado o diagnóstico de tireotoxicose.
-o teste de captação tireoidiana de iodo radioativo e cintilografia da tireóide ajuda a separar os pacientes com doença de Graves e bócio nodular tóxico (captação alta ou normal-alta) daqueles com tireoidite de Hashimoto ou subaguda (captação baixa ou normal-baixa). Só o nódulo hiperfuncionante é hipercaptante e aparece em vermelho na cintilografia;
Na doença de Graves, a tireóide aparece toda vermelha na cintilografia e há presença de imunoglobulinas estimulantes da tireóide no soro.
Tratamento: beta-bloqueadores (propranolol); dexametasona; drogas antitireoidianas (tionamidas: propiltiuracil; metimazol); Iodo; Lítio; Radioiodoterapia; cirurgia (tireoidectomia parcial)
A dose habitual de Propiltiuracil é de 300 mg/dia e a do Metimazol é de 45 mg/dia, dividida em 2 ou três doses. Se em 3 a 4 semanas não se constata nenhuma melhora as doses podem ser aumentadas em 50 a 100 %. Após melhora clínica e laboratorial a dose é reduzida para a menor quantidade suficiente para manter um estado eutireoideo.
Os paciente podem ser tratados por um prazo que vai ate 12-18 meses, se não houver remissão geralmente indica-se a Radioiodoterapia.
*bócio difuso tóxico: radioiodoterapia com beta-bloqueador e tionamidas. até o controle da doença.
*bócio multinodular ou uninodular tóxico, se o mesmo for volumoso ou apresentar sinais compressivos, tireoidectomia subtotal; o paciente pode receber também radioiodoterapia pós compensação clínica do quadro.
*Tratamento da Crise Tireotóxica: tratamento de suporte (reposição hidro-eletrolítica e nutricional, controle da febre e tratamento da ICC); Bloqueio da síntese hormonal (propiltiuracil); bloqueio da liberação hormonal (iodeto de sódio ou lugol); bloqueio dos efeitos periféricos dos hormônios (beta-bloqueadores ou corticóides).
*Tratamento da Exoftalmia: dormir com a cabeça elevada; venda no olhos; colírios; no caso de infecções na vista, corticóides. Nos casos em que não há regressão (exoftalmia maligna) pode-se recorrer à cirurgia.
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