Este texto corresponde a um
resumo incompleto [e, possivelmente, com erros]
sobre o assunto indicado.
O resumo deve servir apenas para uma consulta superficial.
Para uma abordagem
adequada, recomenda-se a leitura de literatura específica.
Este e outros resumos
encontram-se no site
www.geocities.com/claudio2ubr/medicina.
Sugestões, correções ou inclusões ao conteúdo
dos textos são bem-vindas e incentivadas.
SÍNDROME HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICA
Definição: desordem metabólica de instalação insidiosa que em geral se apresenta no diabetes tipo2, caracterizada por hiperglicemia extrema, hiperosmolaridade e desidratação profunda resultante de diurese persistente que levam a um estado mental variado.
Fisiopatologia: a resistência insulínica e o aumento de hormônios contra-reguladores leva a um quadro de hiperglicemia extrema que acarreta um estado tal de hiperosmolaridade que leva a uma depleção intracelular de água e a uma diurese osmótica persistente. A cetoacidose é discreta ou ausente pois há insulina suficiente para inibir a cetogênese hepática.
Diagnóstico #:
-síndrome hiperosmolar não cetótica: presença de insulina; gh, glucagon, catecolaminas, cortisol aumentados; lipólise: diminuída; hiperglicemia mais acentuada.
-cetoacidose diabética: pouca ou nenhuma insulina; gh, glucagon, catecolaminas, cortisol: muito aumentados; lipólise: aumentada
Quadro clínico: hiperglicemia grave; desidratação; hiperosmolaridade; ausência de cetonúria; poliúria; polidipsia; alterações a nível de SNC (sonolência; fadiga; sinais neurológicos focais; confusão mental; convulsões; coma).
Laboratório: glicose plasmática > 600 mg/dl; osmolaridade plasmática > 330 mOsm / Kg; ausência de níveis mínimos de cetonas no soro; cetonúria mínima ou ausente; pH < 7,3; bicarbonato > 20 mEq/l; “Na” baixo, normal ou alto (desidratação grave); K normal ou aumentado na admissão, posteriormente diminuído; glicosúria maciça; leucocitose com desvio para a direita sem que haja infecção pela desidratação; Acidose lática (devido a hipovolemia); acidose metabólica discreta ou ausente; enzimas séricas aumentadas (a acidose mimetiza o infarto); cloretos diminuídos ou aumentados.
Fatores precipitantes: infecção (pneumonia); doença intercorrente (AVC); ingesta aumentada de glicose, falta de ingesta líquida, falta de insulina; grandes queimados; IR; uso de medicamentos (difenilhidantoina; tiazídicos; corticóides; somatostatina); uso de drogas (cocaína); álcool;
Tratamento: hidratação; insulinoterapia; reposição eletrolítica; identificar e tratar fatores desencadeantes.
Prevenção: ingesta líquida; atenção à infecções; alimentação controlada; companhamento médico.
Voltar
