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DM Tipo 2

Definição: Non-insulin-dependent diabetes mellitus: a common form of diabetes mellitus that develops especially in adults and most often in obese individuals and that is characterized by hyperglycemia resulting from impaired insulin utilization coupled with the body's inability to compensate with increased insulin production

Compõe a síndrome plurimetabólica (obesidade, HAS, dislipidemia);

Características: níveis variáveis de insulina; >40 anos; obesos; incidência familiar alta (ocorre em até 90% dos gêmeos); depósito amilóide; responde a sulfoniluréias; Tratamento através de dieta, exercícios e hipoglicemiantes orais.

Fisiopatologia:

-resistência insulínica (incapacidade de as células musculares e adiposas usar a insulina secretada pelo pâncreas);

-insuficiência insulínica (incapacidade de as células B pancreáticas secretar quantidades adequadas do hormônio para compensar a hiperglicemia);

A resistência insulínica leva gradativamente à necessidade de hipersecreção do hormônio; há aumento da massa adiposa e da necessidade calórica; isso exige mais insulina e leva ao esgotamento das células beta. A obesidade agrava ainda mais a hiperinsulinemia. A glicose livre transforma as lipoproteínas em substâncias tóxicas que desencadeiam a ateromatose. A longo prazo, há perda da capacidade secretória, levando a um quadro de diabetes semelhante a do tipo 1.

Fatores de risco: Idade>= 45 anos; História familiar de DM nos pais ou irmãos; Excesso de peso (IMC >= 25 Kg/m2); sedentarismo; lípides séricos (HDL < 35 mg/dl e TG > 200 mg/dl); HÁ ( PA >= 160/90 mmHg); História prévia obstétrica perinatal (diabetes gestacional, macrossomia, abortos de repetição ou mortalidade perinatal); Uso de medicamento hiperglicemiantes (corticóides, tiazídicos);

Quadro clínico: poliúria; polidipsia; polifagia; emagrecimento; fraqueza; prurido vulvar; balanopostite; queda da acuidade visual.

Fatores desencadeantes: gordura saturada, inatividade, obesidade, exaustão das células beta; superalimentação.

Susceptibilidade genética (Não HLA) + obesidade Þ deficiência ou resistência insulínica.

Tratamento: dieta (controle da obesidade); exercícios; hipoglicemiantes; insulina; educação. Etapas do tratamento: a)dieta + exercícios; b)monoterapia oral; c)combinação oral; d)oral + insulina; e)insulina;

Inicialmente, mudanças no estilo de vida; Se

-Gjejum 80-110: exercícios + perda de peso;

-Gjejum 111-126: acarbose ou metformina + sensib.

-Gjejum 127-140: secretores + acarbose + metformina;

-Gjejum 141-170: :secretores + insulina à noite;

-Gjejum 171-200: acarbose + insulina (desjejum e noite)

-Gjejum > 200: insulinoterapia;

Em caso de resposta inadequada a monoterapia, usar sulfonilureia + metformina; caso a resposta seja inadequada, usar sulfoniluréia + metformina + acarbose ou insulina ao deitar, ou insulinoterapia plena.

Indicações do tratamento com insulina: DM1; no diagnóstico de DM2, quando os níveis de glicose estiverem muito elevados (270-300 mg/dl); durante a gravidez, quando não houver normalização dos níveis glicêmicos com dieta; quando os medicamentos orais não conseguirem manter os níveis glicêmicos desejados; em caso de cirurgias, infecções, AVD; em pacientes com IAM, com níveis de glicose plasmática superiores a 200; hipersensibilidade a hipoglicemiantes orais; LADA.

Antiglicemiantes orais:

-sulfoniluréias (clorpropamida; glibenclamida): secretores de insulina de ação prolongada; ­ peso; Contra-indicações: gravidez; lactação; hipersensibilidade; IR; IH; IC; >60a.

-biguanidas (metformina): reduz a liberação hepática e melhoram a captação periférica de glicose; ¯ peso; Contra-indicações: gravidez; lactação; IH; IR; IC; desidratação; febre; infecção; hipoxemia; intoxicação alcoólica; pré-coma diabético; ulceras gastroduodenais; descompensação ceto-acidótica (aumentam discretamente o ácido lático, pirúvico e corpos cetônicos, podendo levar a acidose lática).

-glinidas (repaglinida; nateglinida): secretores de insulina de ação rápida; indicadas no controle das hiperglicemias pos-prandiais; tomada antes das refeições.

-inibidores da alfa-glicosidade (acarbose; miglitol): dificultam a absorção da glicose em nível intestinal. Contra-indicações: gravidez; lactação; transtornos crônicos de digestão e absorção intestinal; ulceras de IG.

-tiazolidinedionas ou glitazonas (rosiglitazona; pioglitazona): melhoram a captação periférica da glicose; ­ peso; Contra-indicações: gravidez; lactação; IH; IC.

 



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