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DIABETES MELLITUS
Definição: a cronic disorder of carbohydrate metabolism
caused by a combination of hereditary and environmental factors and usually
characterized by inadequate secretion or utilization of insulin, by excessive
urine production, by excessive amounts of sugar in the blood and urine, and by
thirst, hunger, and loss of weight.
Classificação:
a) Tipo 1: DM ínsulino-dependente;
b) Tipo 2: DM não-insulino-dependente (90%);
c) DM associado a outras doenças ou secundário; e
d) DM gestacional.
Fisiopatologia: a
hiperglicemia leva à glicosúria que causa perda de calorias e poliúria. A perda
de calorias gera fome (polifagia) e perda de peso, além de mobilização de
gorduras e proteínas, que por sua vez gera um balanço negativo de nitrogênio e
acidose. A poliúria gera perda de eletrólitos e desidratação (polidipsia).
Ocorre hiperpnéia para tentar compensar a acidose, que junto com a perda de
eletrólitos e desidrtação pode levar ao coma e à morte.
Quadro clínico: poliúria; polidipsia; polifagia;.
Fatores precipitantes:
HAS, tabagismo, dislipidemias (ideal colesterol < 200; HDL > 35; TG <
200; VLDL < 40; LDL < 100).
Complicações:
-agudas: são aquelas que se instalam rapidamente, em horas ou dias. As mais graves são o coma ceto-acidótico, o coma hiperosmolar e a hipoglicemia.
-crônicas: microvasculares (nefropatia; retinopatia; neuropatia); macrovasculares (aterosclerose: vasos coronarianos, cerebrais e periféricos - IAM, AVC e gangrena)
-Complicacções renais: infecção urinária de repetição; pielonefrite crônica; pielonefrite necrotizante; síndrome nefrótica (HÁ; edema generalizado; proteinúria); IR aguda e crônica; Exames: uréia; creatinina; EAS; perfil eletrolítico. Tratamento: IECA; diálise; dieta hipoprotéica.
O fluxo plasmático renal e o da pressão intraglomerular Þ FG e filtrado de Ptn (albuminúria) Þ expansão mesangeal Þ glomerulosclerose Þ hiperfiltração glomerular.
O filtrado de Ptn Þ albuminúria: normo | micro (20-200 mg;min) | macro (proteinúria)
O aumento no fluxo plasmático renal é causado por maior redução na resistência da arteriola aferente que na eferente com conseqüente aumento no gradiente de pressão hidráulica transcapilar glomerular
-Complicações oculares: catarata; glaucoma; distúrbios de refração; lipemia retinalis; retinopatia diabética: -Complicações neurológicas: neuropatia diabética (neuropatia sub-clínica; polineuropatia somática difusa; neuropatia intestinal autônoma; neuropatia autonômica genitourinária; neuropatia autonômica; neuropatia focal; neuropatia craniana); A hiperglicemia glicose no nervo Þ atividade na via poliol Þ aldore redutase Þ acúmulo sorbitol e frutose Þ ¯ mioinositol Þ alteração no turn-over do fosfaditilinositol Þ ¯ atividade da Na+/K+ ATPase Þ ¯velocidade de condução nervosa e ¯utilização de energia pelo nervo. Exames: EMG com potencial evocado. Tratamento: amiotriptilina; galapentina.
-Pé diabético: lesão neuropática: mal perfurante plantar (indolor; em regiões de atrito plantar; lesão em olho de peixe); lesão vascular (oclusão arterial + síndrome isquêmica; gangrena infecciosa, necrótica ou mista). Quadro clínico: sinais inflamatórios; necrose cutânea ou gangrena; pulsações arteriais presentes). Exames: RX do pé (alterações de partes moles; alterações ósseas); investigar infecções oportunistas.
Anamnese nas complicações: urina e ainda sente vontade de urinar? Ejacula e não aparece ejaculado? impotência e infertilidade? dificuldade para urinar, edema, HA? disúria? lesões na pele? Prurido de repetição em área genital? Enxerga bem? Quando anda, precisa parar de vez em quando? Sintomas de hipotensão arterial? Fadiga ou atrofia muscular? Constipação e diarréia? Come pouco e parece que comeu muito?
Diagnóstico: Gjejum >= 126; G75g2h >= 200; resultados mantidos na repetição casual e sintomas clássicos. O rastreamento é feito pela glicemia de jejum: (<=110: normal; 111-125: intolerância; >= 126: diabetes). No TOTG 2h após a ingestão de 75g de dextrosol, (<=140: normal; 141-199: intolerância; >= 200: diabetes). Confirmam o diagnóstico. 2 exames alterados.
Exames: glicemia de jejum; curva glicêmica; hemoglobina glicosilada; frutosamina; glicosúria, cetonúria; pesquisa de anticorpos anti-gad; anticorpos anti-insulina; pesquisa de anticorpos anti-ilhota; peptídeo C; microalbuminúria: EAS; uréia; creatinina; potássio.
-pesquisa de anticorpos anti-ilhota (ICA): interesse na confirmação de diabetes tipo 1 e no estudo de parentes desses pacientes; pode ser positivo até 8 anos antes do aparecimento da doença.
-pesquisa de anticorpos anti-gad (anticorpos anti-descarboxilase do ácido glutâmico): apresenta alta prevalência no DMI de início recente e tem sido detectado vários anos antes da instalação da doença.; são os melhores marcadores do diagnóstico pré-clínico do diabetes tipo1;
-peptídeo C: útil na avaliação da secreção endógena de insulina e na identificação de: diabéticos adultos tipo2; insulinomas; suspeita de hipoglicemia factícia
-microalbuminúria: diagnóstico precoce da nefropatia diabética.
Tratamento: dieta; exercícios; insulinoterapia (manter o paciente com glicose controlada).
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