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CETOACIDOSE DIABÉTICA
Definição: desordem metabólica devido a severa deficiência de insulina que provoca hiperglicemia, desidratação, produção excessiva de corpos cetônicos e acidose. Ocorre principalmente em portadores de DM tipo 1. Os pacientes com diabetes tipo 2, também podem desenvolver cetoacidose sob:stress intenso, sepse, traumatismo ou cirurgia de grande porte.
Fisiopatologia: Quando há deficiência absoluta (paciente que deixa de tomar sua dose diária de insulina) ou relativa (um paciente que descompensa em função de uma infecção sistêmica) de insulina, o transporte de glicose para dentro das células fica inibido. A resposta a essa privação às células é o aumento de hormônios contra-reguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento). O efeito conjunto da deficiência de insulina e do excesso de hormônios contra-reguladores é a hiperglicemia e a hipercetonemia. Os hormônios contra-reguladores são catabólitos e revertem o processo fisiológico da insulina.
Ocorre a hiperglicemia pelo aumento da glicogenólise e gliconeogênese somada à diminuição da utilização periférica da glicose e à aceleração da clivagem de proteínas, que fornece aminoácidos para a gliconeogênese. A queda progressiva da função renal diminui a excreção renal de glicose na urina, intensificando a hiperglicemia.
Ocorre hipercetonemia pelo aumento da lipólise periférica com liberação excessiva de ácidos graxos livres, os quais são convertidos em cetonas pelo fígado (b-hidroxibutirato e aceto acetato). O glucagon aumenta o nível hepático de carnitina (que possibilita aos ác. graxos entrar na mitocôndria) e diminui o conteúdo hepático de malonil coenzima-a (um inibidor da oxidação dos ácidos graxos). Deste modo, os ac. graxos sofrem beta-oxidação e formação de corpos cetônicos.
A hiperglicemia acarreta um estado de hiperosmolaridade que leva a uma depleção intracelular de água e eletrólitos e a uma diurese osmótica. Esta depleção de volume estimula a liberação de catecolaminas, o que se opõe ainda mais à ação da insulina no fígado e contribui ainda mais para a lipólise.
Fatores precipitantes:
A-Diminuição da disponibilidade de insulina ou uma situação de estresse que cause aumento da necessidade de insulina.
B-Omissão da dose de insulina, infecção, lesão, estresse emocional, ingesta excessiva de álcool etílico e doenças intercorrentes.
Quadro clínico: marcos clínicos (acisose; desidratação; depleção eletrolítica). poliúria e polidipsia; desidratação; cansaço; anorexia; náuseas e vômitos; respiração profunda e rápida (respiração de Kussmaul) na tentativa de compensação da acidose metabólica através de uma alcalose respiratória; hálito cetônico; pele e mucosas secas; diminuição do turgor da pele; hipotensão ortostática devido a depleção de volume; Taquicardia; temperatura corporal: normal ou baixa (vasodilatação periférica e acidose), se alta: sugere infecção!; dor abdominal; estase gástrica; alteração do nível de consciência; coma.
Laboratório: Hiperglicemia (média de 500 mg/dl); Hipercetonemia (acetoacetato, acetona e beta-hidroxibutirato estão extremamente aumentados); Acidose metabólica (nível baixo de bicarbonato (< 10 mEq/l); pH baixo; Hiato aniônico aumentado); Glicosúria e Cetonúria acentuadas; Potássio sérico inicialmente aumentado; Sódio sérico: tende a estar diminuído devido a diluição; Osmolalidade urinária alta: > 300 mOsm/kg; PaCO2 baixa;
Diagnóstico:
-Beira do leito: Glicofita (test strips); Corpos cetônicos séricos aumentados (fita); Potássio plasmático; Creatinina plasmática aumentada - desidratação - Insuf. Pré-renal; Uréia; ECG; RX de tórax.
-Laboratorial: Glicemia; Uréia plasmática e eletrólitos; Gasometria; Urocultura; Hemocultura
-Importante investigação de possível: Infecção; Desconhecimento de que tem diabetes mellitus; Utilização incorreta da insulina.
Tratamento:
1-Reposição Hídrica: Corrigir a desidratação causada pela diurese osmótica induzida pela hiperglicemia.
2- Insulinoterapia: Objetivo: corrigir o processo fisiopatológico da cetoacidose diabética, revertendo o estado hiperglicêmico e a geração aumentada de cetoácidos..
3- Reposição eletrolítica: K, Na; fosfato. Bicarbonato só deve ser administrado quando pH é menor que 7,1 , sendo cuidadosa a sua administração (alcalose rebote, arritmias cardíacas).
4- Investigação da causa ou fator precipitante.
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