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DOENÇA
DE CHAGAS
Definição: tripanosomiase americana;
Etiologia: Trypanosoma cruzi
Reservatório: homem; mamíferos domésticos e silvestres: gato, cão, porco doméstico, rato de esgoto, rato doméstico, macaco de cheiro, sagüi, tatu, gambá, cuíca, morcego, dentre outros.
Vetores: Triatoma
infestans, Triatoma brasiliensis, Panstrongylus megistus, dentre outros.
Transmissão:
-natural ou primária é a vetorial, que se dá através das fezes dos triatomíneos (“barbeiros” ou “chupões”), que defecam após o repasto; transmissão transfusional; congênita; via digestiva (leite materno; alimentos contaminados);
-secundária: acidental; transplante; sexual; seringas contaminadas;
Período de Incubação: 5 a 14 dias após a picada do vetor
Período de Transmissão: A maioria dos portadores do T.cruzi alberga o parasito no sangue e nos tecidos por toda a vida. Entretanto, a infecção só passa de pessoa a pessoa através do sangue (transfusão ou placenta).
Fisiopatologia:
*Fase aguda: resposta inflamatória
*Fase crônica: ocorre por resposta imunológica humoral e resposta celular. Na resposta imunológica, anticorpos contra o parasita vão agredir o endotélio (sobretudo coronariano) do hospedeiro e o 2o neurônio parassimpático. A agressão ao endotélio pode acometer a musculatura coronariana cntrátil e fibras neurocondutoras, com cardiomegalia e agressões vasclares (trobos). No TGI, megaesôfago e megacolon. A resposta celular é mediada por células natural killer, linfócitos, em direção ao órgão alvo, basicamente o miocárdio, gerando uma cardiopatia cronica.
Quadro clínico:
O parasita provoca respostas inflamatória, imunológica humoral e celular. A doença se manifesta sob as formas aguda, indeterminada e crônica.
*Fase aguda: quando assintomática (1%), ocorre como uma síndrome mononucleose símile (adenomegalia generalizada; hepatomegalia; esplenomegalia); Pode apresentar sinal de porta de entrada aparente: Sinal de Romaña (edema ocular bipalpebral unilateral) ou Chagoma de Inoculação (lesão cutânea pruriginosa e indolor, com discreto edema, acompanhada de nódulo satélite).
*Fase crônica:
a) Cardíaca: pode apresentar-se sem sintomatologia, ou como IC, ou com arritmias graves e morte súbita (o que mais mata e FV e rotura de aneurisma de VE). Seus sinais e sintomas são: palpitação, dispnéia, edema, dor precordial, dispnéia paroxística noturna, tosse, tonturas, desmaios, embólia; O Rx de tórax revela cardiomegalia.
b) Digestiva: alterações ao longo do trato digestivo, ocasionadas por lesões dos plexos nervosos (destruição neuronal simpática), com conseqüentes alterações da motilidade e morfologia, sendo o megaesôfago e o megacólon as manifestações mais comuns.
Complicações: Na fase aguda: miocardite, ICC grave e meningoencefalite. Na fase crônica: fenômenos tromboembólicos devido à aneurisma de ponta do coração. Esofagite, fístulas e alterações pulmonares (refluxo), em conseqüência do megaesôfago. Volvos, torções e fecalomas, devido a megacólon.
Diagnóstico: Clínico-epidemiológco e/ou laboratorial.
-parasitológico s para identificação do T.cruzi no sangue periférico: exame direto; inoculação em cobaia; cultura; xenodiagnóstico;
-sorológico: fixação de complemento; imunofluorescência; ELISA; reação em cadeia de polimerase (PCR)
Diagnóstico#: Na fase aguda: febre tifóide, leishmaniose visceral, esquistossomose mansônica aguda, mononucleose infecciosa, toxoplasmose, dentre outras doenças febris.
Tratamento:
o tratamento específico pode ser feito com nifurtimox ou benzonidazol. O tratamento sintomático é feito com as mesmas drogas das outras cardiopatias: cardiotônicos, diuréticos, antiarrítmicos, vasodilatadores, dentre outros. Por vezes, é necessária a colocação de marcapasso. Nas formas digestivas, pode-se indicar tratamento conservador (dietas, laxativos, lavagens) ou cirurgias, na dependência do estágio da doença.
Profilaxia: combate ao barbeiro; cuidados na transfusão; cuidados com alimentos.
Obs: Não tratar doença com a forma cardíaca avançada, a não ser que possa fazer transplante cardíaco, pois o tratamento diminui a sobrevida, neste caso.
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