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ATEROSCLEROSE

Definição: doença inflamatória crônica que surge em decorrência da formação de placas de gordura na parede arterial, de forma que lesões avançadas podem obstruir a luz do vaso, resultando em síndromes isquêmicas agudas, que compreendem os quadros de doença arterial coronariana, doença cerabrovascular e doença vascular periférica

-arterioesclerose é o endurecimento e espessamento das artérias

-aterosclerose: placas resultantes do depósito de gorduras, colesterol e outros produtos nas paredes internas das artérias

Irrigação do coração:

-Os dois primeiros ramos da aorta são as aa coronárias d. e e.; elas saem dos seios da aorta (de Valsalva) d. e e.;

-A a. coronária d. passa pelo lado direito do sulco coronário, tendo acima o AD e abaixo o VD; a)o seu primeiro ramo é a artéria conal, que irriga o infundíbulo; b)o ramo seguinte é a a. para o nó sinoatrial (75%); c)na região da margem direita do coração, emite a a. marginal d.; d)em seu trajeto, emite as pequenas aa <a|p> do <A|V>D; e)quando dominante (90%), alcança a junção cruscordes e termina emitindo a a. IV (descendente) p. e a a. para o nó AV;

-A a. coronária e. se divide em a. IV a. e a. circunflexa; a)a a. IV a. segue pelo sulco de mesmo nome, passando por cima do septo IV, que separa o VD do VE; ela emite ramos septais e diagonais; b)a a. circunflexa passa pelo sulco coronário e., tendo acima o AE e abaixo o VE; na margem e. do coração, emite a a. marginal e.; em seu trajeto, a circunflexa emite as pequenas aa <a|p> do <A|V>E; pode emitir a a. para o nó sinoatrial (25%); quando dominante (10%), alcança a junção cruscordes e emite a a. IV p. e a a. para o nó AV;

-a artéria que alcança a junção cruscordes é considerada dominante; ela emite a a. IV p. e a a. para o nó AV, irrigando mais massa muscular; a artéria dominante pode ser a a. coronária d. (90%) ou a a. circunflexa (10%);

-a a. para o nó sinoatrial pode ser emitida pela a. coronária d. (75%) ou pela a. circunflexa (25%).

-as aa. IV a. e p. se anastomosam ao nível do ápice do coração.

-a a. coronária e. é predominante por irrigar as paredes do VE e o septo IV a.; quando a a. circunflexa é dominante, a a. coronária e. irriga todo o septo IV.

Localização: preferencialmente a aorta, as carótidas, as coronárias, as mesentéricas e as artérias femorais.

Fatores de risco: hiperlipidemia; tabagismo; DM; hipertensão; obesidade; sedentariamo; estresse emocional; fatores genéticos

Quadro clínico:

-Angina Estável: Doença coronariana crônica que se caracteriza clinicamente pela angina desencadeada aos esforços, que piora de forma gradual, que melhora com o repouso e com uso de nitratos, com duração em média de 5 minutos, sendo nunca superior a 10 minutos. Relaciona-se com a presença de uma obstrução fixa no sistema coronariano (lesão aterosclerótica), causando defict de suprimento sanguineo e portanto de oxigenio ao miocardio.

-Angina Instável: Síndrome coronariana aguda que se caracteriza clinicamente pela angina desencadeada em repouso ou aos mínimos esforços, de início recente (< de 30 dias) ou de padrão fora do usual nos pacientes com angina estável prévia (mais longa ou intensa que o normal), com duração não superior a 30 minutos. Relaciona-se com a presença de obstrução aguda não totalmente oclusiva no sistema coronariano, sem os sinais eletrocardiográficas e enzimáticos do IAM, nem a oclusão total do vaso coronariano. A obstrução coronariana causa defict de suprimento sangüíneo e de oxigênio ao miocárdio de forma aguda.

-Angina Prinzmetal: Caracterizada por crises recorrentes e prolongadas de isquemia grave, acompanhada de um supra-desnivelamento do segmento ST ao ECG, sem relação com esforço, provocadas por vasoespasmo episódico localizado e intenso de uma a. coronária epicárdica. Melhora com administração de vasodilatadores, normalizando o ECG e não apresentando alterações enzimáticas típicas de IAM. Pode estar correlacionada com lesão aterosclerotica coronariana.

Patologia:

-A placa ateromatosa caracteriza-se pela presença de tecido fibroso envolvendo o núcleo lipídico do ateroma.

-A placa estável tem mais fibrose, é mais calcificada e menos inflamada; origina quadros crônicos, como angina estável.

-A placa instável é mais inflamada, possui mais colesterol e grande quantidade de macrófagos. A placa complicada por trombo, fissura, rotura, hemorragia ou erosão é a causa dos eventos coronarianos isquêmicos agudos. A ruptura da placa ateromatosa causa sangramento embaixo do endotélio e ativa a adesão de plaquetas, formação de coágulos de fibrina e trombose coronária.

Diagnóstico: ECG; prova de esforço; Holter; ECO; cintilografia miocárdica; coronariografia;

Tratamento:

*Clínico: nitratos, AAS, heparina, beta-bloqueadores; bloqueadores dos canais de cálcio; trombolíticos.

*Cirúrgico: nas artérias cardíacas, lesões proximais tendema receber tratameto mais invasivo que as distais.

-Angioplastia coronariana transluminal percutânea (PTCA) – Um cateter com balão é introduzido até a esteno-se sendo insuflado diversas vezes até que a estenose seja diminuída ou aliviada. Sua indicação mais comum é a angina instável ou estável, acompanhadas por isquemia em prova de esforço. Pode ocorrer reestenose com o passar do tempo.

-Revascularização miocárdica – Parte de uma veia, em geral a safena, é empregada para formar uma conexão entre a aorta e a a. coronária distal à obstrução. A anastomose de uma ou ambas as aa. mamárias internas à a. coronária distal à obstrução também é empregada, e preferida sempre que possível. As indicações baseiam-se na gravidade dos sintomas, na anatomia coronariana e na função ventricular. Pode melhorar a sobrevida e a função de VE pela reperfusão adequada do miocárdio hibernante (cronicamente isquêmico, não-contrátil, porém viável).

-Stent: mantem a abertura vascular;

Prevenção: controle os seus fatores de risco: tabagismo; falta de exercício; HA; colesterol; diabetes mellitus; obesidade; estresse

-Primária: prevenção de doença coronariana em paciente sem história prévia da doença documentada: combate aos fatores de risco; Estatinas.

-Secundária: controle lipêmico rigorose; sinvastatina.

Fisiopatologia:

Tipo I: Lesão microscópica, invisível a olho nu, que se caracteriza por um aumento no número de macrófago cheios de gordura, a nível da íntima vascular antes mesmo do 1º ano de vida.

Tipo II: compostas por macrófagos células musculares lisas e pequenos grãos de gordura extra celular. As lesões do tipo IIa são derivadas de lesões tipo I com um maior número de macrófagos, possuem maior celularidade e maior quantidade de matriz extra celular.

Tipo III: maior quantidade de lipídeo extracelular ocupando parte da matriz de proteoglicanos, formando pequenos núcleos lipídicos visíveis a olho nu.

Tipo IV: Ateroma. Possui um núcleo lipídico individualizado, formado pela fusão das ilhotas de gordura das lesões tipo III. Este núcleo possui além de macrófagos e gordura livre, grande quantidade de debris celulares.

Tipo V: Caracteriza-se pela presença de tecido fibroso envolvendo o núcleo lipídico. É a placa ateromatosa.

Tipo VI: É a placa complicada por trombo, fissura, rotura, hemorragia ou erosão. São a causa dos eventos coronarianos isquêmicos agudos. A ruptura da placa ateromatosa ativa a adesão de plaquetas, formação de coágulos de fibrina e trombose coronária.

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