Este texto corresponde a um resumo incompleto [e, possivelmente, com erros] sobre o assunto indicado. O resumo deve servir apenas para uma consulta superficial. Para uma abordagem adequada, recomenda-se a leitura de literatura específica.
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ARRITMIAS CARDÍACAS√

Mecanismos:

●distúrbios de formação do impulso:

· automatismo normal alterado:

· bradicardia sinusal: Trat (atropina)

· taquicardia sinusal: Trat (estímulo vagal; bloq β-adrenérgico)

· automatismo anormal: foco ectópico; ritmo de disparo (pós-despolarização [precoce|tardia]);

· pós-despolarização precoce: despolarizações que interrompem a fase 3; exacerbada por ↓FC; s. congênita do QT longo; s. torsades de Pointes; ↓K+ extracelular; fármacos de ↑DPA; Trat: reduzir marca-passo; isuprel; Mg

· pós-despolarização tardia: despolarizações que interrompem a fase 4; exacerbada por ↑FC; ↑Ca++ intracelular (isquemia; excesso de digital; catecolaminas); Trat: verapamil; quinidina; bloqueadores de canais de Na;

●distúrbios de condução do impulso: reentrada [anatômica|funcional]: condições: obstáculo anatômico fisiológico; bloqueio unidirecional; tempo de condução muito longo ou muito curto.

Marca-passo: mecanismos de redução da freqüência (aumento do intervalo diastólico)

-↑potencial diastólico: -90 p/ -100; ex: descarga vagal ou adenosina;

-↓inclinaçao despolarização diastólica (fase 4)

-↑limiar excitabilidade: -65 p/ -45; Ex: bloq canais Na+ (fase 0)

-↑duração PA:↑PRE (período refratário efetivo): Ex: bloq canais K+ (fase 3)

Tratamento: antiarritmicos

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