Drs. HUMBERTO FLISFISCH FERNÁNDEZ, FACS. y SALUST10 MONTALVA NOUVEAU

Departamento de Cirugía, Traumatología y Anestesia Sur. Facultad de Medicina Universidad de Chile. Equipo Digestivo Alto. Servicio de Cirugía Hospital Barros Luco-Trudeau

 INTRODUCCIÓN

La hemorragia digestiva alta (HDA), corresponde a un síndrome que obedece a variadas causas. La úlcera-péptica sigue siendo la etiología predominante. En frecuencia le siguen: la gastritis aguda erosiva, las várices esofágicas y otras (Ca. gástrico, síndrome Mallory Weiss, malformaciones vasculares, tumores benignos, etc.). Aproximadamente uno de cada cuatro pacientes con HDA al ingreso, refieren antecedentes de episodios de HDA en otra ocasión. Por otro lado, la HDA puede ser la primera manifestación de enfermedad ulcero-péptica inadvertida: 30%.

Se observa que más o menos el 75% de los pacientes con HDA activa al ingreso, dejan de sangrar espontáneamente, el 6% continúa sangrando en forma masiva. El tratamiento médico conservador y las medidas generales, son efectivas en no menos del 80% de los pacientes tratados por HDA secundaria a úlcera-péptica y gastritis aguda erosiva.

OBJETIVO

Análisis crítico de las medidas más frecuentemente utilizadas en el manejo de la hemorragia digestiva alta.

MATERIAL Y MÉTODO

Revisión bibliográfica de la literatura nacional y extranjera en el tema y de la experiencia del equipo digestivo alto del Departamento y Servicio de Cirugía del Hospital Barros Luco-Trudeau.

ELEMENTOS BÁSICOS DEL TRATAMIENTO Y MANEJO GENERAL DE LA HDA

No debemos olvidar que de acuerdo con las diversas series clínicas, aproximadamente un 10% de los pacientes con HDA persisten sangrando, o recurrirán, a pesar de la aplicación de medidas, e irán al tratamiento quirúrgico definitivo; el cual se acompaña de una mortalidad del orden del 10-15%, en cirugía de urgencia.

El paciente con HDA debe ser evaluado y reevaluado periódicamente, ya que es precisamente el perfil evaluativo, extraordinariamente difícil de apreciar anticipadamente, el que dará el sello del éxito al proceso de tratamiento.

1. Manejo del volumen

En toda HDA debe evaluarse adecuadamente el volumen intravascular perdido; al mismo tiempo que la presencia o no de repercusión hemodinámica. Inicialmente la velocidad de pérdida de sangre es más importante que el volumen perdido.

Una pérdida de volumen sanguíneo mayor de 30%, determina shock. En estas condiciones, se presenta el 15% de los casos. La ausencia de tratamiento adecuado en esta situación, lleva a la muerte.

La mantención de un adecuado volumen circulante, es más importante que tener una masa de glóbulos rojos adecuada. Desde el punto de vista clínico, la hipotensión está siempre presente cuando se pierde más del 30% del volumen circulante.

La hemorragia de velocidad lenta se asocia a alcalosis mientras que la rápida pérdida de volumen se asocia a acidosis. La evaluación de los signos vitales, en el examen físico, constituye la mejor forma de determinar el volumen perdido. La hipotensión ortostática, implica una pérdida del 10-20% del volumen intravascular.

Ante una hemorragia detenida, con pérdida del 10-20% del volumen sanguíneo, no es necesario transfundir sangre. Se aportará solución salina IV y si luego, de transfundir 1 lt de solución salina I.V. persiste la hipotensión ortostática, se debe transfundir sangre y reevaluar. Se recomienda no obstante, no demorar la transfusión de sangre en ancianos y cardiópatas; los cuales toleran muy mal la pérdida sanguínea.

Se medirá la diuresis horaria y, en caso de hemorragia masiva, se monitorizará con catéter venoso central.

Cuando se trata de HDA masiva; la reposición se hará con sangre total o con glóbulos rojos. El plasma fresco, congelado es útil para completar el volumen perdido. Toda vez que el volumen perdido sea mayor al 50% del volumen total sanguíneo, se transfundirán plaquetas.

El objetivo de la transfusión sanguínea en el paciente que dejó de sangrar, es recuperar un adecuado volumen circulante para asegurar una adecuada perfusión tisular. En este caso, obtener una hemoglobina de 10 g. En general, el equilibrio del hematocrito no ocurre antes de 6 horas.

2. Intubación con sonda nasogástrica

En nuestra experiencia, se usa SNG en todos los pacientes con HDA. Preferir en lo posible aquellas de material siliconado, menos traumáticas y de diámetro intermedio (muy finos se tapan fácilmente e impiden buena instilación de fluidos). Ideal calibre de 16-18 Fr. Su uso cumple varios objetivos.

- Verifica la presencia y cuantía de HDA. Un retorno positivo (sangre fresca al aspirar SNG) es concluyente. Un retorno negativo, no descarta una HDA categóricamente, pues puede ocurrir en ciertos casos de úlcera duodenal. La Sociedad nacional americana de endoscopia gastrointestinal, ha demostrado retorno negativo x SNG en HDA de lesiones sangrantes en algunas localizaciones en estómago, esófago y duodeno.

Mediante endoscopia, se ha comprobado que en los casos en que el liquido obtenido por la SNG es claro: en el 16% existen lesiones que están sangrando lentamente. Por otro lado, se demostró hemorragia activa, en el 30% en que el liquido obtenido por la SNG era café oscuro. Por lo tanto, la SNG tiene importantes limitaciones en la demostración de la HDA. Una sonda obstruida por coágulos o un estómago repleto de coágulos, impedirán salida de líquido.

- Remoción de coágulos: es otro uso de la SNG. En la prevención de la encefalopatía en pacientes cirróticos como también, para disminuir los trastornos de coagulación por consumo. Se facilita además, con esta maniobra, la visualización endoscópica del estómago.

- Lavado gástrico por SNG. Hay bastante anarquía en la práctica de este procedimiento. Especialmente en lo que se refiere al líquido usado para el lavado.

El hielo o el agua helada se han usado tradicionalmente con la idea de disminuir el flujo sanguíneo a través de la mucosa gástrica y con ello cohibir la hemorragia. Sin embargo, en estudios experimentales en animales, no se ha demostrado que el uso de soluciones frías sea ventajoso respecto al uso de soluciones a temperatura ambiente. Además, se ha evidenciado que soluciones a 0 °C interfieren negativamente en los mecanismos locales de coagulación. Así, la solución de elección para el lavado gástrico, sería el agua. Una alternativa útil, consiste en dar agua a beber al paciente y recuperarla por la SNG. Esto permite limpiar bien el estómago y da una imagen de la cesación, persisténcia o recurrencia de la hemorragia (requiere la colaboración activa del paciente). Como metódica, puede usarse lavado con agua, hasta obtener líquido claro con frecuencia de una vez por hora durante las primeras 6-12 horas. Si pasadas las 12-24 horas, no hay evidencias de hemorragia, se retira la SNG y podría plantearse el reinicio de la alimentación liquida oral. La SNG no es para ser dejada abandonada ni menos indefinidamente.

Si la instilación de vasoconstrictores a través de la SNG es o no, efectivamente útil, no se sabe con certeza. Existen algunos estudios promisorios con Levarterenol en concentraciones de 8 mg/100 mt.

3. Oxigenoterapia

Es importante efectuar mediciones de gases arteriales en pacientes con HDA severas y/o en aquellas que sean portadores de patología cardiovasculopulmonar subyacente. Estos enfermos toleran muy mal la pérdida hemática y con frecuencia hacen graves complicaciones cardiopulmonares, las cuales son responsables de una importante proporción de la morbimortalidad. La inadecuada perfusión tisular deja lugar a una acidosis metabólica, cuyos efectos sistémicos se agravan con la hipoxia.

En estos casos es importante y necesario administrar oxigeno.

4. Farmacoterapia

Es difícil objetivar qué fármacos tiene o no efecto beneficioso real en cuanto al control de la HDA. El uso de estos fármacos, tiene como objetivo, el control de la HDA mediante la disminución del flujo sanguíneo gástrico y/o mediante la estabilización del coágulo y facilitación de los mecanismos locales y/o sistémicos de la coagulación. La incidencia de reacciones adversas por los fármacos más usados es baja en general. Analizaremos aquellos más usados y en los cuales se cuenta con más antecedentes objetivos respecto a su eventual utilidad:

a) Antiácidos: No hay evidencias que demuestren que los antiácidos, hagan disminuir o detenerse la HDA por enfermedad úlcero-péptica, en los casos de hemorragia activa. Pero hay evidencias, demostradas con cifras de valor estadístico, de que la combinación de antiácidos y bloqueadores H2 disminuyen la probabilidad de recurrencia de la hemorragia, una vez que ésta se ha detenido).

Además, está aceptada su real eficiencia en prevenir las lesiones agudas hemorrágicas, causas de HDA, en pacientes sometidos a stress, operaciones mayores, politraumatizados, grandes quemados, etc., y especialmente, ante la presencia de hipotensión, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal o sepsis. En el traumatismo encéfalo-craneano con hipertensión intracraneana se ha demostrado hipersecreción ácida a nivel gástrico. Esto da origen a la úlcera de Cushing; la cual puede prevenirse con el uso de antiácidos. Para obtener el efecto protector con los antiácidos, es preciso elevar el pH gástrico. Se obtiene el efecto cuando el pH asciende sobre 3,5 y se aproxima lo más posible a 6,0. En lograr este objetivo, se ha demostrado que los antiácidos son superiores a los bloqueadores H2 y, efectivamente, logran prevenir la HDA, tanto en pacientes médicos críticos, como la HDA postoperatoria en los pacientes quirúrgicos.

Respecto a la dosis del antiácido, esta es la cantidad necesaria para neutralizar 80 ml equivalente de ácido clorhídrico, lo que se logra con un volumen de 15-30 ml, la mayor parte de las veces; administradas por SNG o por vía oral cada hora-día y noche (Dosis habitualmente recomendada para el período de hemorragia aguda). Si se usa SNG, es preciso cerrarla por 45 minutos de cada hora y conectarla durante 15 minutos restantes a un aparato de aspiración a baja intensidad. Es importante destacar que el control del pH gástrico sobre 3,5-4,0 no se logra adecuadamente, administrando los antiácidos en un esquema con dosis cada 4 horas (esquema muy difundido en diversos medios médicos y quirúrgicos). Es necesario ir titulando el contenido gástrico obtenido por SNG, para verificar que se esté disminuyendo. Si esto no se logra con las dosis descritas, pueden aumentarse a 60 ml/hora. Los antiácidos más usados son a base de hidróxidos de aluminio e hidróxido de magnesio; solos o mezclados.

b) Bloqueadores de receptores H2: Se ha demostrado que reducen los índices de resangramiento, la cirugía de emergencia y mejoran la sobrevida en la HDA de la enfermedad úlcero-péptica. El aumento del pH intragástrico que producen al bloquear los receptores H2 determina una inhibición de la conversión de pepsinógeno a pepsina; con lo cual disminuye la actividad proteolítica y permite la estabilidad del coágulo. Este sería su mecanismo de acción en la HDA, pero no hay evidencia cierta que demuestre que los antagonistas H2 detenninan disminución o detención de una HDA activa secundaria a patología úlcero-péptica. Los fármacos de este tipo más usados son: Cimetidina, Ranitidina y Famotidina. Según estudios de Lamothe y col., el pH gástrico es mejor controlado por la administración de Famotidina y Ranitidina que por Cimetidina. Usando Famotidina en dosis de 20 mg I.V., cada 12 horas, se obtiene un pH gástrico estable de 4,0 o más. Su efecto en la prevención de úlceras de stress está demostrado. La Ranitidina usada en dosis en 150 mg IV cada 8 horas, mantiene un pH gástrico estable de 4,0 o más. Estudios de Greens y Bollinger han demostrado que la Cimetidina lo mismo que los antiácidos usados cada 4 horas, son insuficientes en mantener un pH gástrico de 4,0 o más. La Cimetidina se administra por vía I.V.: 300 mg cada 6 horas en dosis máxima diaria de 1.200 mg I.V.

c) Somatostatina: Esta hormona produce una potente inhibición de la secreción ácido gástrica, como también del flujo sanguíneo a nivel esplácnico. Se ha usado como la hormona propiamente tal o en preparados. Algunos han demostrado una reducción en las transfusiones sanguíneas necesarias en pacientes sangrando y cirugía de urgencia, pero no muestran efectos sobre la incidencia de resangramiento. En todo caso, aún no se ha demostrado que ayude en la detención de una HDA activa.

d) Vasopresina: Su mayor uso es en la HDA por várices esófago-gástricas. Administrada vía I.V. o intraarterial, efectivamente controla al 40-70% de HDA por várices; no ha demostrado influir en la sobrevida de estos pacientes.

En HDA por lesiones no varicosas, administrada vía arterial, ha demostrado ser útil en el control de la hemorragia, no así el ser usada vía intravenosa.

Su efecto en HDA lo ejerce mediante la disminución de la presión en el sistema porta y la disminución del flujo sanguíneo a nivel esplácnico.

Existe un análogo: la Terlipresina, que se ha demostrado efectivo en el control de la HDA sin los efectos adversos de la vasopresina; pero aún poco estudiado. Dosis de vasopresina: Dosis inicial: 0,2 unidades/minuto I.V. Dosis máxima: 0,4 unidades/minuto I.V. Debe disminuirse gradualmente para evitar hemorragias de rebote, idealmente no usarse por más de 72 horas para evitar efectos indeseables.

e) Acido tranexámico: Corresponde a un antifibrinolítico, muchas publicaciones informan de su probable rol hemostático en HDA. Esto mediante un mecanismo aún desconocido. Su acción no tiene relación con la cantidad de sangre perdida ni con el índice de resangramiento. Se ha demostrado que la sangre venosa gástrica se caracteriza por una actividad fibrinolítica superior a la de la sangre sistémica. El tratamiento en HDA con ácido tranexámico ha demostrado un 20-30% de reducción de resangramiento; un 30-40% de reducción en la indicación quirúrgica y un 40% de reducción de la mortalidad. En 4 estudios randomizados, el ácido tranexámico se uso en forma intravenosa en dosis de 3-6 g/día fraccionado, seguido de administración oral en dosis de 3-6 g/día fraccionada durante 3-5 días. En otros 2 estudios, se usó vía oral desde el comienzo; en un caso por 2 días en dosis de 12 g/día fraccionado y, en el otro caso, durante 7 días en dosis de 4-5 g/día fraccionado. El ácido tranexámico es un inhibidor del plasminógeno. Se ha demostrado alta actividad de plasmina en la sangre venosa de pacientes con úlcera péptica. Además, el ácido tranexámico inhibe la acción fibrinolítica de la pepsina. Este efecto es independiente de los cambios de pH. Esto, es particularmente importante en el caso de pacientes críticos médicos o quirúrgicos, en los cuales el contenido gástrico se mantiene muy ácido a pesar del tratamiento con los antagonistas de receptores H2. Se han reportado efectos secundarios indeseados, tales como tromboflebitis, pero su frecuencia sería baja.

f) Prostaglandinas: lían sido muy usadas en HDA por gastritis aguda erosiva. Actúan como potentes vasoconstrictores a nivel mesentérico. No afecta el débito cardíaco y prometen ser una alternativa en el tratamiento de la HDA. Además inhiben la secreción de ácido y actúan como citoprotectores gástricos; por lo que están especialmente indicadas en gastritis aguda inducida por uso de ácido acetilsaliclico que determina una inhibición de las prostaglandinas.

g) Omeprazol. Es un derivado bensoimidazólico, que se considera actualmente como el más potente inhibidor de la secreción gástrica. Estudios con omeprazol como tratamiento de HDA, por úlcera péptica han demostrado resultados extraordinarios, con ausencia de resangramiento en 16 de 19 pacientes tratados con Omeprazol intravenoso; en comparación con 3 de 20 pacientes tratadas con Ranitidina intravenosa. Estos resultados iniciales con series pequeñas, deberán ser probadas en series más amplias, pero es posible que el omeprazol se transforme pronto en un arma eficaz para tratar la HDA por enfermedad ulcerosa péptica.

h. Otros fármacos: Resultados promisorios, se han obtenido con el empleo de otros fármacos menos estudiados tales como los bloqueadores muscarínicos representados por la Piribenzamina, el Sucralfato; el Glucagón que reducen la secreción ácido gástrica; los leucotrienos que actúan activando la cicatrización y el Propranolol, que es más usado en prevención de hemorragias digestivas por várices esofágicas en pacientes cirróticos con hipertensión portal.

S. Otras medidas de tratamiento médico

Se ha empleado con éxito y es nuestra experiencia, la Sonda de Sengstaken-Blakemore, en el manejo de la HDA por várices esófago-gástricos. Tiene una eficacia de más del 90%, aunque el resangramiento se presenta en el 40-60% de los casos. Es útil su uso y lo recomendamos también en todo paciente con HDA grave, donde el diagnóstico aún no es claro y en el cual ante una persistencia importante de la hemorragia uno debiera suponer que no se trata de várices esófago-gástricas.

En nuestra experiencia, ha sido útil en cohibir hemorragias digestiva alta masiva por tumores malignos gástricos altos sangrantes, lo que ha dado tiempo para proponer al paciente para el tratamiento quirúrgico definitivo. Con el uso de balones intragástricos para el manejo de HDA por gastritis aguda erosiva, no tenemos experiencia alguna.

COMENTARIO

Pensamos que las medidas generales y manejo de la HDA, son un pilar fundamental en el tratamiento de estos enfermos. En la mayoría de los casos pueden constituir el único tratamiento. Son un coadyuvante necesario para permitir un tratamiento quirúrgico definitivo, ante lesiones que por sus características anatomopatológicas, fisiopatológicas y clínicas, requerirán inevitablemente de un manejo más complejo: endoscópico, o quirúrgico tradicional.