I.  DISFAGIA FARINGOESOFAGICA.-

 
 Corresponde a aquél cuadro producido por una alteración en el inicio de la deglución, a nivel de la faringe, acompañada de tos y aspiración secundarias. Las causas no están bien precisadas , y los recursos diagnósticos disponibles no permiten habitualmente, hacer un diagnóstico preciso. Los que más contribuyen son la cineradiografía, la endoscopía y la manometría esofágica.
 
 La lista de trastornos neuromusculares que la producen es larga. Los problemas en la función del EES son en general, atribuídos a lesiones del SNC, mientras que los musculares, son responsables de disfunción de la capacidad de contracción de la faringe. Entre estos últimos se pueden mencionar cuadros inflamatorios (dermatomiositis -polimiositis), distrofias muscula-res (miotónica - óculofaringea) o metabólicas (tirotoxicosis - miastenia gravis). Entre otras misceláneas, se mencionan, el EES hipertensivo, la contracción prematura del EES y la acalasia cricofaríngea.
 
 
 II.  TRASTORNOS DEL CUERPO DEL ESOFAGO Y DEL EEI.-
 
 Sus causas más frecuentes son la Acalasia Esofágica, el Espasmo Difuso del Esófago, el EEI hipertensivo, el EEI hipotensivo (RGEP) y las mencionadas para la disfagia farín-gea, en el párrafo precedente.
 Se analizarán a continuación las más frecuentes y con connotación quirúrgica:

II.A.  ACALASIA ESOFAGICA.-

 Es una enfermedad neuromuscular del esófago, de causa desconocida, caracterizada por la ausencia de peristalsis del cuerpo del órgano, y la falta total o parcial de la relajación del EEI; la suma de estas dos alteraciones genera una obstrucción esofágica distal, en este caso, de carácter funcional.
 Es una enfermedad poco frecuente (0.6/100.000 - USA), de presentación similar en ambos sexos, de predominio entre los 30 y los 60 años. Tiene de particular, que se acepta como válido que sus portadores hacen 7 veces más Cancer de Esófago que la población general.

 Se atribuye a una alteración neurogénica. La más conocida se refiere a cambios degenerativos y dismi-nución de células ganglionares del plexo de Auerbach, situación que se observa en la Enfermedad de Chagas. También se postula un origen central: una reducción bilateral en el número de neuronas del núcleo motor dorsal del nervio vago.

 Las consecuencias de estas alteraciones son, la dilatación progresiva del esófago y la hipertrofia de sus capas musculares, la alteración patológica de los plexos ganglionares y la hipertonía del EEI, representada por una estenosis distal. Las alteraciones funcionales se pueden apreciar con claridad con el estudio manométrico.
 
II.A.1.  Expresión clínica:
 
 Sus síntomas más constantes son: la disfagia ilógica (se denomina así debido a que hay mayor dificultad  para ingerir  líquidos que sólidos), intermitente al principio, que se hace constante con la evolución de la enfermedad. La regurgitación está presente en el 75 % de los casos, y se traduce en infecciones respiratoriuas repetidas. La baja de peso puede ser mínima en las primeras etapas, haciéndose constante en los casos avanzados.
 

II.A.2.  Manifestaciones radiográficas:

 Si bien en los casos muy avanzados, con gran dilatación del esófago, el diagnóstico se puede hacer con una Rx de tórax, es siempre necesario realizar una Rx EED que muestra variados grados de dilatación: en las etapas precoces puede limitarse al tercio medio, con un festoneado en sus paredes y una estenosis en su tercio distal; estando más avanzada, en casos moderados, la dilatación aumenta my compromete los dos tercios distales. Se hacen evidentes una imagen de residuo alimentario de variada altura, y una estenosis lisa, "en punta de lápiz" en el extremo distal del órgano, como consecuencia de la hipertonía del EEI; éstos hechos impiden la entrada de aire al estómago, por lo que en posición de pié, hay ausencia la cámara aérea gástrica.

II.A.3..  Esofagoscopía:
 
 Aunque no contribuye mucho al diagnóstico de los casos avanzados, en los que la Rx EED es habitualmente suficiente, es muy útil en los casos leves para efectos de hacer un diagnóstico diferencial con otro tipo de estenosis esofágica o con un cancer de la región cardial. La estenosis de la Acalasia se deja franquear fácilmente por el endoscopio, y la mucosa se aprecia lisa y sin aspecto patológico. El hallazgo de dilatación del esófago y la presencia de residuo alimentario, contribuyen también al diagnóstico.

II.A.4..  Manometría Esofágica:
 
 Es, sin duda, el exámen de elección, pués es capaz de poner en evidencia todas las manifestaciones fisiopatológicas de la enfermedad: hipertonía del cuerpo del esófago, ondas primarias simultáneas; ondas secundarias, espontáneas, aumentadas y simultáneas; ondas terciarias abundantes, cuya intensidad y frecuencia pueden ser dramáticamente aumentadas, con la inyección de Mecolil; e hipertonía del EEI, con relajación incompleta o ausente frente a la deglución.
 
II.A.5.  Tratamiento:
 
 El tratamiento médico de la obstrucción distal, por hipertonía y falta de relajación del EEI, ha sido hasta ahora inefectivo. Sin embargo, se ha utilizado nitratos y el nifedipino, con el objeto de disminuir la presión del esfínter. Hasta que se pruebe su real utilidad, se seguirá utilizando la dilatación neumática (forzada) y la cirugía.
 
 Cuál de ambos procedimientos brinda los mejores resultados, es un punto de controversia. La mayoría de las series publicadas en un mismo centro, dan mejores resultados para la miotomía quirúrgica. Csendes, realizó un trabajo prospectivo y randomizado con los dos recursos, concluyendo en las ventajas de la cirugía.
 
 Aunque es cierto que la dilatación forzada no requiere hospitalización y es por lo tanto, menos onerosa, también lo es que tiene serios riesgos de perforación (4 veces más que la miotomía), que con frecuencia se necesita más de una sesión, que tiene más alto índice de recidiva. Por estos motivos, la tendencia general es usar la miotomía como tratamiento primario de la Acalasia, haciendo incapié que debe realizarse en etapa precoz de la enfermedad, antes del desarrollo de un megaesófago.

 La técnica a utilizar es la Esofagocardiomiotomía de Heller, para nosotros, realizada por el abdomen, seccionando longitudinalmente las capas musculares de los 6-8 cms. distales del esófago, sin extenderse más de 1-2 cms. en el cardias, y haciendo énfasis en separar los bordes, disecándolos del plano mucoso, para evitar su recicatrización que conduce a la recidiva de la disfagia. Un punto en discusión, es la conveniencia o nó, de agregar un procedimiento antirreflujo para disminuir el riesgo de esta complicación tardía.

 La incorporación de la cirugía videoendoscópica, permite plantear esta metódica como forma de realizar la operación de Heller, sea por laparoscopía o por toracoscopía izqda.
II.B.  ESCLERODERMIA.-

a) Patología:
- Atrofia  de la musculatura lisa, por lo que el tercio superior  del esófago permanece normal, alterándose sólo los dos tercios inferiores.
- El  esfínter  gastroesofágico  está  hipotónico  o no existe.
- El esfínter faringoesofágico está normal.

b) Alteraciones funcionales generales:
 El esófago se comporta como un tubo sin actividad, su respuesta a las degluciones es mínima o existe.  Las variaciones de presión intraesofágica son sólo de 3 a 4 mm de Hg. y se alteran en gran medida con los movimientos respiratorios.

- La presión intraabdominal permanece igual; pero la presión intraesofágica más distal (a nivel del cardias) se confunde con la presión intragástrica.
- El esfínter gastroesofágico (cardias) se altera; contrayéndose en vez de relajarse, relajándose inadecuadamente, o bien, no dando respuesta.  Esto ocasiona un aumento de la presión basal intraesofágica.
- Se producen ondas terciarias que motivan la resistencia a la deglución (son ondas simultáneas y no progresivas como las normales).
 
 La musculatura lisa denervada tiene una respuesta exagerada al estímulo por acetil-colina; luego, si se inyecta un parasimpático mimético se produce un aumento de la presión basal y una mayor actividad espontánea que permite el mejor diagnóstico diferencial de esta enfermedad.

II.C. ESPASMO DIFUSO DEL ESOFAGO.-

a) Expresión clínica:  Se manifiesta por dolor precordial que puede confundirse con el del infarto miocárdico.  En menos ocasiones produce, además, disfagia.

b) Patología funcional:
-  En estudio radiológico se observa esófago en tirabuzón.
-  Hay degeneración de las fibras vágales del esófago, se supone que las fibras alteradas son aferentes.
-  Desaparecen las ondas peristálticas, produciéndose en su lugar ondas simultáneas repetitivas que son causa de hipertensión especialmente a nivel del esfínter faringoesofágico, el cual está alterado.  Las ondas recién descritas son las que causan el dolor por la hipertensión que producen.
-   En el tercio superior del esófago, las respuestas a la deglución son escasas o están ausentes.  Los dos tercios inferiores prácticamente no sufren alteraciones, pudiendo encontrarse algo relajado al esfínter esofágico inferior (cardias).  Por dicho motivo la respuesta a parasimpáticomimético es negativa.

II.D. ESOFAGO DEL SENESCENTE.-

En el esófago de los ancianos es frecuente encontrar ondas simultáneas que tienden a ser repetitivas, especialmente en el tercio inferior.  Además, disminuyen las respuestas peristálticas a la deglución en gran medida.

II.E. MIASTENIA GRAVIS.-

Se presenta cuando hay un déficit de acetil colina en las terminaciones nerviosas, por lo que se ve afectada la musculatura esquelética y por consiguiente el esfínter faríngeo superior (criofaríngeo)
Se manifiesta clínicamente por cansancio muscular generalizado que aumenta a medida que más trabaja el músculo.  En el tercio superior hay poca o no hay respuesta a la deglución.

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