INSUFICIÊNCIA DIASTÓLICA FORMA OBSTRUTIVA
Hipertensão
Arterial Sistêmica
CONCEITO - Conceitua-se HAS a situação clínica em que os
níveis da pressão arterial sistêmica ficam acima do normal definido pela
Organização Mundial de Saúde, ou seja, 150 mmHg de pressão arterial sistólica e
90 mmHg de pressão arterial diastólica.
A HAS é altamente prevalente,
cerca de 15% dos adultos tem HAS, e está e a causa de morte e invalidez que
atinge o ser humano na sua fase mais produtiva para a sociedade, tornando-se
premente o diagnóstico precoce e o eficaz controle previndo e diminuindo
sensivelmente os eventos mórbidos.
Estatisticamente está comprovado
que apenas 20% dos pacientes hipertensos estão corretamente controlados, 40%
têm o diagnóstico feito porém não estão convenientemente tratados e 20% se quer
sabem ser portadores de HAS.
DIAGNOSTICO - O paciente hipertenso deve ser visto como um todo e
não somente uma cifra pressórica, pois vários pacientes têm causas
psicossociais como determinantes influientes na HAS.
O aparentemente fácil diagnóstico
de HAS, pela tomada da pressão com o esfingomanometro, é na verdade
extremamente difícil, pois devemos tomar todo cuidado ao diagnostica-la e não
estigmatizar o paciente.
A PA mais fiel é a que tomamos de
maneira direta através de um cateter arterial junto á raiz da aorta, porém,
este procedimento não é possível na prática diária. Então lançamos mão do
método chamado indireto que se faz através do braço auscultando-se com o
estetoscópio os sons de Korotkoff sobre a artéria da prega do cotovelo.
SONS DE KOROTKOFF - Para medirmos
a PA tomamos o pulso radial do paciente e insuflamos o manguito até não mais o
sentirmos. Em seguida colocamos o estetoscópio sobre a artéria radial na prega
do cotovelo e desinsuflamos lentamente o manguito. A primeira fase dos sons de
KOROTKOFF são ruídos semelhantes a batimentos que aumentam de intensidade e
neste instante, notamos o reaparecimento do pulso radial, devido a pressão
arterial sistólica. Em seguida os sons vão se tornando menos audíveis e podendo
assumir a característica de sopro, esta é a fase 2. Se esta fase pode estiver
ausente e nós chamanos de hiato do hipertenso,
podendo ocasionar erros nas tomadas da pressão. A fase 3 é caracterizada pelo
batimento audível como na fase 1. Na fase 4 ocorre um abafamento destes
batimentos servindo para inferir a pressão diastólica nos pacientes portadores
de insuficiência aórtica ou estados hipercinéticos. Na fase 5 os sons
desaparecem e nós definimos como sendo a pressão diastólica.
Como regra básica não devemos
limitar apenas a uma tomada da PA para o diagnóstico de HA, e sim durante o
exame realizar no mínimo 3 tomadas, fazendo-as em duas posições (deitado ,
sentado ou em pé), nos dois braços e em uma das pernas. Com estas medidas podemos
diminuir o risco de uma tomada falsa da PA e classificarmos erroneamente uma
pessoa de hipertensa.
Outro cuidado que devemos ter é
com relação ao diâmetro do braço utilizando-se um tabela, para corrigir o valor
obtido no manômetro.
Alguns pacientes apresentam HAS
quando vão à consulta médica, a chamada hipertensão do jaleco branco (white
coat hypertension), uma maneira simples, no consultório, podemos testar a PA
dos pacientes hiperreativos submeten-do-os a pequenos testes (teste de esforço
na esteira ou bicicleta ergo-métrica, teste matemático de somar os números
primos, ou teste térmico de colocar as maos alternadamente em água quente e
água fria) e medindo a PA durante os mesmos.
? INDICAÇÕES
PARA O MAPA
a) hipertensão de consultório;
b) hipertensão labil;
c) hipertensão episódica;
d) hipertensão resistente;
e) hipotensão ortostática;
f) disfunção autonômica;
g)avaliação da eficácia da terapêutica
anti-hipertensiva;
h) exclusão do efeito placebo;
i) avaliação dos episódios de síncopes;
j) avaliação da variação pressórica na angina noturna e na congestão pulmonar;
k)
estratificação do risco de acometimento de orgãos alvos.
MAPA Uma análise mais definitiva é feita com o MAPA -
monitorização ambulatorial da pressão arterial.
A
monitorização da pressão arterial nas 24 horas do dia foi motivado pelo
conhecimento observado em animais de experimentação e o reconhecimento de
poderosos mecanismos de ajuste pressóricos nas pessoas, durante a vigilia, o
esforço, o repouso e o sono.
Esta
metologia de medida "continua" da pressão arterial através de
monitores automáticos de PA não invasivos que podem registrar, para posterior
análise conputadorizada, de mais de 100 medidas nas 24 horas, tem sido
largamente empregada, tanto para diagnóstico, seguimento e prognóstico da
hipertensão arterial sistêmica.
Critérios diagnósticos : Até
hoje discute-se os critérios de normalidade para os valores casuais da PA. O
relatório do "Joint National Committee on Detection, Evaluation and
treatment of Hight Blood Pressure de 1984 recomenda para as pressões casuais os
seguintes critérios: a) normal a PA diastólica inferior ou igual a 84 mmHg; b)
normal alta PA diastólica entre 85 e 90 mmHg e c) hipertensão PA igual ou
superior a 90 mmHg.
Considerando-se
a variabilidade diária para PA e as interferrências no exame White e Morganroth
propuseram o seguinte critério diagnóstico para a MAPA, defindo como hipertenso
o indivíduo com 50% ou mais das pressões superiores a 140/90 mmHg durante o período de vigília e 50% ou mais
de pressões superiores a 120/80 mmHg durante o sono.
Um dos
pontos primordiais na análise de curva de variação pressórica nas 24 horas e
"queda noturna", considerada normal até uma queda de 20% do valor em
vigilia.
Em vários
tipos de hipertensão secundária (feocromocitona, síndrome de Cushing,
pré-eclâmpsia, hipertensão maligna e insuficiência renal crônica) encontra-se
diminuição ou ausência da "queda noturna". Este mesmo achado pode ser
visto nas disfunções autonômicas do diabetis e nos transplantes cardíacos.
MECANISMOS REGULADORES DA PA - A PA é determinada pelo produto do
débito cardíaco e resistência vascular periférica.
PA = DC . Rp
O controle da PA é realizado por
fatores neurais e químicos que interagem em cooperação mútua. O sistema nervoso
responde rapidamente através de mecanismos sofisticados que incluem os
baroreceptores, os químioreceptores, as vias aferentes, o cérebro, as vias
eferentes e o terminal adrenérgico.
Outro controle é o químico, que
por ser mais primitivo, filogenicamente, é realizado por peptídeos vasoativos
(vasoconstrictores, vasodilatadores, anfibáricos) como: angiotensina,
bradicinina, vasopressina, catecolaminas, eletrólitos e as prostaglandinas.
O aparecimento da HAS esta
condicionada a descontrole de inúmeros mecanismo reguladores da PA, muitos dos
quais ainda desconhecidos por completo.
Sumariamente podemos descrever 4
mecanismos básicos e as substâncias envolvidas nos mesmos.
1º. Efeito Sódio-volume
2º. Sistema Nervoso Autonomo (Simpático)
3º. Sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona
4º. Sistema Catecolaminas
1º. Efeito sódio-volume
A muito tempo se sabe que o uso
contínuo de grande quantidade de sal promove em algumas pessoas à HAS, mas não
em todas, ou seja, o sódio não era o único responsável pela HAS. Qual então
seria o mecanismo fisiológico ou fisiopatologico envolvido ?
Em 1952, Tobian & Binion
demonstraram que o contéudo de sódio da parede arterial era maior nas pessoas
hipertensas, resultado de um defeito a nível de membrana, resultando em
anormalidades no transporte ativo e passivo de sódio. Histologicamente a luz
dessas artérias é menor, pela alteração da razão entre espessura da parede e
diâmetro da luz arteriolar.
2º. Sistema Nervoso Autonomo (Simpático)
O contrôle da PA executado por
complexo e poderoso sistema, é constituido por receptores sensitivos
localizados em diversas partes do sistema cardiovascular e transmitidos por
fibras nervosas aferentes que modulam a atividade de neurônios do núcleo do
trato solitário (NTS). Os neurônios do NTS enviam axônios ao hipotálamo e aos
neurônios eferentes pré-ganglionares simpáticos e vagais.
O NTS recebe informações de
núcleos hipotâlamicos e de neurônios noradrenérgicos, ricos em dopamina,
norepinefrina, epinefrina, encefalina e outros peptídeos
A destruição, por lesão
eletrolítica bilateral do núcleo do trato solitário (centro vasomotor medular),
produz HAS neurogênica, constatando-se hiperatividade adrenérgica periférica,
que pode ser prevenida por simpatectomia química, adrenalectomia bilateral, uso
de bloqueadores _1 adrenérgicos e clonidina, o que viria a controlar a HAS.
Barorreceptores (mecanismos aferentes) - O aumento da pressão
intraarterial ao nível de receptores aórticos e carotídeos desencadeia inibição
da resposta dos centros vasomotores ao sistema neural eferente simpático e,
simultâneamente, estimula a atividade vagal sobre o coração; a vasodilatação e
a bradicardia resultantes opõem-se à HAS, revertendo os níveis pressóricos a
valores normais. Ocorrendo hipotensão, os fenômenos opostos são constatados.
3º. Sistema Renina-angiotensina-aldosterona
O ser humano apresenta no seu soro
uma quantidade maior que os outros mamíferos de uma glicoproteina sintetizada
no figado, que na eletroforese de
papel, corresponde à fração a²-globulina,
que em certas condições patológicas apresenta-se significantemente alteradas, estando aumentada na presença de
excesso de glucocorticóides ou estrógenos, diminuida, ou até ausente, na
insuficiência supra-renal e na cirrose hepática.
A renina é uma tripsina (protease
ácida) capaz de clivar a ligação "leucina-leucina" desta
glicoproteina que é um tetradecapeptídeo transformando-a em um decapeptídeo a
angiotensina I.
"In vitro", esta reação
é inibida por fosfolípides e prostaglandinas. Admite-se que em certas formas de
HAS haveria diminuição destes inibidores, ou seja teriam um defeito no
mecanimos auto-regulador.
A angiotensina I é um substância
destituida de ação pressora, porém existem evidências de que a síntese de
catecolaminas na medula adrenal e o funcionamento de neurônios vasomotores do
sistema nervoso central sejam estimulados por ela.
Existem várias reninas podem atuar
na ligação "leucina-leucina" e a mais estudada é a renina renal que é
sintetizada e armazenada em grânulos citoplasmáticos das células do polo
vascular dos glomérulos. Estas células possuem também miofilamentos, o que
empresta a tais estruturas a qualidade ímpar de serem controladoras do tônus
arteriolar (células mioepiteliais).
Pró-renina - Existem
duas formas de renina no plasma humano. A primeira, a renina ativa, tem PM de
48 000 daltons quando estimada pela gel-filtração. A segunda forma, a renina
inativa, denominada pró-renina, tem PM de 57 000 daltons e compreende cerca de
90% da renina total no plasma humano normal. Não existem evidências definitivas
de que a pró-renina seja precursora da renina ativa.
Os níveis plasmáticos de
pró-renina estão praticamente normais em pacientes hipertensos, ao contrário
dos da renina ativa que tem ampla variabilidade na população hipertensa.
Estudos experimentais e
observações histológicas estimam que a
calicreina possa ser a enzima responsável pela ativação da pró-renina ao nível
das células justaglome-rulares onde a renina é sintetizada e armazenada, uma
vez que a calicreína tem sido encontrada na proximidade (túbulo cortornado
distal). Por outro lado, a calecreína poderia ativar a pró-renina após sua
secreção no interstício renal. Desse modo, a renina e a calicreína
poderiam coordenar o controle da PA e
da perfusão renal. Neste sistema, as calecreínas ativariam a pró-renina, e a
renina, liberada na circulação manteria ou reajustaria a PA sistêmica via
formação de angiotensina II. Concomitantemente, o sistema calicreína-cininas
atuaria na intimidade do rim mantendo o fluxo tecidual local face à
vasoconstricção sistêmica induzida pela angiotensina II.
Enzima conversora (ECA)
- A enzima conversora é encontrada em elevadas concentrações nos pulmões,
embora também seja detectada nos rins, sangue circulante e leitos vasculares.
As células do endotélio vascular pulmonar são os locais de maior concentração
da enzima, que é um dipeptidil-carboxipeptídeo histamina-leucina.
A ação da enzima enzima conversora
(ECA) é de converter a angiotensina I (decapeptídeo) em angiotensina II
(octapeptídeo) que é potente vasoconstrictor.
Aldosterona- a angiotensina II age sobre o cortex adrenal
provocando a síntese e liberação da aldosterona. Esse hormônio age nas porções
finais do túbulo distal do néfron provocando aumento da reabsorção de sódio e
água. Dessa forma, esse sistema hormonal prejudica e mantem a HAS.
Hormônio antidiurético - O hormônio antidiurético
(vasopressina) que é estimulado pela angiotensina II circulante atua no cérebro
e tem função inibitória da secreção de renina por uma ação direta sobre o rim,
como uma alça de auto-regulação renina-vasopressina atuando no controle da PA e
do balanço sódio e água corporal.
Serotonina - A serotonina produzida pelos mastócitos próximos
às paredes dos vasos, que são estimulados pelas prostaglandinas, ATP e
norepinefrina durante a atividade simpática, é responsável por parte da
vasoconstricção periférica.
4º. Catecolaminas
Históricamente, a relação
catecolaminas e HAS iniciou-se em 1895, quando Oliver e Shaper demonstraram que
o princípio ativo de extrato de medula causavam HAS. Em 1946, Von Euler
identifica a norepinefrina como neurotransmissor do sistema simpático e também
como a substância capaz de reproduzir, experimentalmente, as mesmas alterações
cardiocirculatórias da HAS.
A hipertensão do feocromocitoma é
o modelo humano mais típico de hipertensão catecolamino-dependente. Contudo, as
tentativas de estabelecer uma possível anormalidade na excreção de catecolamina
nos outros tipos de HAS foram contraditórias.
FORMAS CLÍNICAS DA HAS - De uma maneira simplificada
procuramos caracterizar a forma clínica da HAS que nos auxiliará no
entendimento do caso como um todo e estimar o prognóstico, classificando-a em
uma das formas seguintes:
|
F0RMAS CLÍNICAS DA HAS PARA
INDIVÍDUOS MAIORES QUE 18 ANOS |
|
|
PA EM
MMHG |
CLASSIFICAÇÃO |
|
Pressão
Diastólica |
|
|
<90 |
Normal |
|
90 = 110 sem
lesão nos orgãos alvos |
Cifras baixas não complicadas |
|
90 = 110 com
lesão nos orgãos alvos |
Cifras baixas complicadas |
|
= 110 sem
lesão nos orgãos alvos |
Cifras altas não complicadas |
|
= 110 com
lesão nos orgãos alvos |
Cifras altas complicadas |
|
Pressão
Sistólica |
|
|
= 160 |
Normal |
|
= 160 |
Hopertensão Sistólica Isolada |
Estatisticamente a população de hipertensos
apresenta 75% de casos considerados leves (diastólica < 110 mmHg).
CAUSAS SECUNDÁRIAS
CAUSAS SECUNDÁRIAS DE HAS
Causas Renais
1.
Glomerulonefrite aguda e crônica
2.
Pielonefrite
3. Rim do
diabétis
4. Rim
policístico
Causas hormonais
1.
Síndrome de Cushing - produção de corticosterona
2.
Síndorme de Conn - produção de aldosterona
3.
Feocromocioma - produção de aminosimpatomiméticas
4.
Hemangiopericitoma - produção de renina
5. Uso de
pílulas anticoncepcional
Causas diversas
1.
Coarctação da aorta
2. Fase
aguda da porfiria
3. Fase
aguda da intoxicação por chumbo
4. Hipertensão intracraneana
As causas secundárias da HAS devem
ser pesquisas sempre, pois correspondem a 5 % das HAS e são passíveis de cura
através do tratamento específico. Neste grupo merece destaque a doença
hipertensiva específica da gravidez, que relatada em tópico aparte.
HAS NA CRIANÇA
Diferentemente do que se pensava,
a HAS na criança é relativamente freqüente, cerca de 3% da população infantil.
Somente este fato já justificaria uma avalição da PA nas crianças, mas ainda
existe o fato que muitas são conseqüentes a patologias potencialmente curáveis,
como coarctação da aorta, glomerulonefrites e estenose congênita da artéria
renal. Não devemos esqueçer que também esta presente nas crianças a etiologia
essencial e o seu precoce controle previne as seqüelas.
A PA normal das crianças sofre
grande variação com a idade e a tabela proposta por Kirshieper é muito útil.
|
IDADE |
PA SISTÓLICA |
PA DIASTÓLICA |
|
MESES 1 -3 4 -6 7.-9 10 -12 |
74±5 85±4 86±2 89±2 |
51±6 64±4 63±7 68±1 |
|
ANOS 1 -2 3 -4 5 -6 7 -8 9 -10 11 12 13 -14 |
91±7 95±7 95±8 97±7 100±6 104±6 109±6 |
63±7 59±9 58±8 58±10 61±9 66±7 70±8 |
A evolução a longo prazo da HAS nas
crianças ainda não é conhecida. No entanto, dado a morbidade da hipertensão no
adulto, até que se prove claramente que a hipertensão essencial na criança
desaparece na idade adulta, essa condição deve ser considerada como a fase
precoce da doença do adulto, devendo ser trata-la como tal.
As pesquisas sobre a incidência,
morbidade, influências raciais e dietéticas ainda estão em fases iniciais,
necessitando maiores estudos
O tratamento clínico ou cirúrgico
depende da etiologia, utilizando-se os mesmos fármacos tradicionais.
HAS NO IDOSO
Com relação à PA pouco acima dos
valores normais para o adulto jovem (120 / 80 mmHg), ainda não se conseguiu
definir tratar de uma alteração que faz parte da essência do idoso, ou se já é
uma condição patológica adquirida. Apesar dos estudos estatísticos revelarem
que o idoso tem PAs mais altas que a população jovem, definir qual o nível pressórico pode ser considerado
normal é uma incógnita. Certo é que a hipertensão arterial sistólica isolada
causa mais malefícios que a hipertensão sisto-diastólica, sendo um fatôr de
incapacitação do indivíduo idosos.
Porquê o indivíduo sadio, ao
atingir a velhice, se torna hipertenso?
Esta pergunta nos abre um amplo
campo de estudo e, ao que parece, famílias inteiras seguem este caminho.
Vários mecanismos estão envolvidos
na gênese da HAS, no intúito de discutirmos esta problemática reportaremos as
pesquisas sobre a longevidade do ser humano e de seus orgãos. Os estudos
biológicos revelaram que as células humanas têm a capacidade de se duplicar 56
vezes, o que permitiria ao homem uma sobrevida de aproximadamente 115 anos,
mas, como sabemos isto não ocorre.
Determinados orgãos envelhecem
mais precocemente que outros, como o timo, que inicia sua involução aos 20 anos
de idade, levando a alterações funcionais do sistema linfócitos T, causando a
sérias deficiências imunológicas.Fato semelhante ocorre com os baroceptores,
que ficam com a sensibilidade diminuida com a idade, provocando distúrbios na
regulação pressórica. Tudo indica, que estes fatos se devem a manifestação de
gens latentes ativados por infecções, medicamentos ou estresses psicológicos.
A ação genética é bem evidente quando estudamos a HAS nas doenças auto imunes,onde podemos identificar mediadores imunológicos celulares ou humorais que agindo como substências vaso ativas provocam isquêmia nas organelas sensopressóricas dos rins, causando aumento da viscosidade sangüínea e da resistência periférica. A hipótese que a HAS essencial seja ocasionada pela atuação do sistema genético, é tentadora, mas a determinação dos gens envolvidos no processo é difícil pela heterogenicidade das séries caso-contrôle. Contudo acredita-se que a ação genética se deva a um sítio de "hipotética responsta imune" ligado ao sistema maior de histocompatibilidade (HLA), como HLA -A28, B27 e BW15.
Tratamento - Existem inúmeras controvérsias no tratamento do
hipertenso idoso, ficando difícil definir exatamente o valor da PA sistólica, e
se uma possível hipotensão diastólica, resultante do tratamento, seria deletéria
ou nåo para o paciente.
Ao iniciarmos o tratamento do
hipertenso idoso devemos fazer algumas considerações sobre o comportamento do
seu organismo, no sentido de esquematizarmos melhor a terapêutica empregada. Um
ponto importante é o chamado ritmo circadiano que compreende as variações
normais que ocorrem nos parâmetros vitais do ser humano num período aproximado
de 24 horas.
Alguns autores verificaram que o
pico de incidência do acidentes vasculares cardíacos e cerebrais ocorrem ao
redor das 10:00 horas e esta na dependência da elevação rápida da pressão
arterial que normalmente ocorre entre as 6:00 e 9:00 horas. A terapêutica
eficiente teria efeito benéfico na prevenção destas complicações.
Na terceira década tem inicio uma
série de fenômenos fisiológicos que influem sobremaneira nos equilíbrios
homeostáticos, como a diminuição da perfusão renal, com conseqüênte diminuição
do fluxo de filtração glomerular. Em um indivíduo de 90 anos a capacidade de
filtração glomerular é reduzida à metade e há perda de 30 % da massa renal, só
não havendo uremia e retenção importante de escórias pela poliuria
compensatória do idoso.
O organismo do idoso, em
decorrência das alterações do envelhecimento, esta propenso a ter graves
reações idiosincrásicas.
No seguimento dos hipertensos
idosos os efeitos colaterais dos medicamentos devem ser rapidamente detectados
e corrigidos evitando-se a cronicidade dos sintomas e mesmo o óbito. Este
relevantes fatos justificam uma avaliação detalhada dos sintomas nos controles
dos retornos, nunca um rápido e sumário exame clínico somente com o intuito de
saber se a PA está eficazmente controlada.
Papel do estado psicológico - A avaliação e controle do
estado psicológico do paciente hipertenso idoso e importante e beneficia muito
o tratamento. O idoso comumente apresenta-se com graus variados de ansiedade ,
decorrente de uma reação de defesa contra uma agressão percebida ou real, com
tendência ao isolamento, à solidão e rejeição, sendo estes fatores, por si só,
desencadeantes ou mantenedores da hipertensão arterial. Muitas vezes o idoso se
julga inoportuno e pouco importante para ocupar o horário do médico e de seus
auxiliares tão atarefados. O simples fato do médico colocar-se à sua disposição
para ouvi-lo, além de demonstrar que o mesmo é importante para a sociedade
reduz seu estado de ansiedade, permitindo a detecção precoce das possíveis
reações adversas dos medicamentos.
HAS NAS GESTANTES
Grande
número de gestantes com toxemia apresentam no início da gravidez pressões arteriais
superiores a 130 mmHg de sistólica e 80 mmHg de diastólica, porém inferiores a
140 mmHg de sistólica e 90 mmHg de diastólica. No segundo trimestre e comum que
a pressão arterial decresca e novamente se eleve no terceiro trimestre.
Considera-se
que a hipertensão que ocorre antes da 20a
semana não e produzida por toxemia pré-eclampsica. E possível a
superposição da pré-eclâmpsia e hipertensão pré-existente. Estes casos, a
hipertensão poderá então ser acelerada, desencadeando insuficiência ventricular
esquerda e edema agudo de pulmão.
A
pré-eclâmpsia e a eclâmpsia se caracterizam pela presença de hipertensão
arterial, edema, proteinuria e convulsões, sendo que as convulsões são
paradigmas da eclâmpsia. A fisiopatologia e explicada pelo desequilíbrio entre
a massa e o fluxo sangüíneo placentário, levando a hiperfusão
utero-placentária, degeneração trofoblástica, liberação de tromboplastina e
deposito de fibrina nos glomérulos (proteinuria), redução do fluxo glomerular,
aumento da reabsorção de sódio e conseqüentemente, edema. Inumeros e ainda
desconhecidos fatores intervem na eclâmpsia, como a secreção de renina pelo
utero hipoperfundido, aumento da angiotensina na circulação placentária liberação de prostaglandinas
vasodilatadoras, como a prostaciclina.
As
manifestações neurológicas são semelhantes as da encefalopatia por hipertensão,
e o tratamento e feito com hipotensores como a hidralazina e os bloqueadores do
canal lento de cálcio. Como coadjuvante no tratamento utiliza-se o sulfato de
magnésio sob a forma de "bolo" intravenoso inicial de 4 gramas,
mantendo-se continuamente 0.5 a 1 grama por hora, diluido em soro fisiológico,
até o máximo de 10 gramas nas 24 horas. O sulfato de magnésio e utilizado com a
finalidade de diminuir a excitabilidade neuromuscular.
O
trimetafam é contra-indicado com hipotensor, pois atravéssa a barreira
placentária e provoca ileo meconial.
O
diazóxido também é contra-indicado como hipotensor por inibir o trabalho de
parto.
CRISE HIPERTENSIVA
A crise hipertensiva é uma das
formas de apresentaçåo da HAS, em muitos casos, a primeira. Sua caracterizaçåo
se dá pela súbita elevaçåo dos níveis pressóricos interferindo com as funções
dos orgãos vitais.
A crise hipertensiva pode ocorrer
em pessoas préviamente normais que súbitamente desenvolvem picos pressóricos
não muito elevados, porém capazes de provocar sintomas num organismo
"inadaptado" à elevação da pressão arterial, como nos casos de
eclâmpsia e de glonerulonefrite difusa aguda. A crise hipertensiva pode ser extremamente grave, onde a atuação
médica tem que ser rápida e enérgica, emergência
hipertensiva, e outras vêzes a crise
não é tão grave, os riscos de vida não são eminentes, portanto consideramos
como urgência hipertensiva.
Os pacientes podem evoluir de
forma imperseptível, e apresentar picos de hipertensão sem, contudo, ocorrer
interferência nas funções dos orgãos vitais, não sendo portanto caracterizada a
crise hipertensiva. Neste caso a correção do nível pressórico deverá ser feita
de forma lenta e gradual, pois os prejuizos de uma súbita hipotensão são
maiores que os do pico pressórico que trouxe o paciente ao médico. As causas
mais freqüentes de aparecimento destes picos pressóricos são: abandono do
tratamento, reação adversa do medicamento hipotensor, crise emocional ou manifestação
da patologia de base.
FORMAS DE APRESENTAÇÃO DA CRISE HIPERTENSIVA
A crise hipertensiva pode se
apresentar de inúmeras formas como as apresentadas no quadro.
Entre as formas de apresentação da
crise hipertensiva a encefalopatia por hipertensão mostra-se como um quadro
clínico alarmante, dando a impressão ao médico assistente de um quadro muito
grave, porém, apesar de ter sinais e sintomas preocupantes, é um entidade
relativamente benigna regredindo,prontamente, com o tratamento adequado .
EMERGÊNCIAS
1. SANGRAMENTOS GRAVES
2. ENCEFALOPATIA
3. DISSECÇÅO DA AORTA
4. HEMORRAGIA CEREBRAL
5. INTERAÇÅO DA TIRAMINA COM INIBIDORES DA
MAO
6. INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA
(EDEMA AGUDO DE PULMÃO)
7. CRISE DO FEOCROMOCITOMA
8. ECLAMPSIA
URGÊNCIAS
1. SURTOS DE MALIGNIZAÇÅO DA PRESSÃO
ARTERIAL
2. HA DOS TRANSPLANTADOS RENAIS
3. HA NOS CORONARIOPATAS
4. HA NOS PÓS-OPERATÓRIOS
(Ex. COARCTAÇÅO DA AORTA)
O organismo promove uma
homeostasia protetora do parênquima cerebral, resultando um fluxo sangüíneo
cerebral constante. Na hipotensão
arterial as artérias cerebrais se dilatam, e na hipertensão arterial acontece o
inverso. Nos normotensos o processo de autoregulação é observado quando a PA
média fica entre 80 e 120 mmHg e nos pacientes hipertensos entre 110 e 180
mmHg, o que explica adaptação cerebral à encefalopatia nos hipertensos.
Clinicamente a encefalopatia por
HAS se apresenta com cefaléia intensa e generalizada, vômito em jato,
distúrbios visuais, escotomas cintilantes e graus variados do estado de
consciência, como confusão mental, embotamento, convulsões e coma. O
papila-edema é uma constante, acompanhado de exsudatos e hemorragias retinianas
que regridem com o controle do quadro. Devemos fazer o diagnóstico diferencial
com o infarto isquêmico cerebral, que clínicamente apresenta-se com curso
rápido, sinais físicos de localização, geralmente sem cefaléia.
Duas emergências hipertensivas
merecem destaque sobretudo pelos aspectos particulares, a causada pela interação
da tiramina com os medicamentos inibidores da monoaminoxidase, usados no
tratamento de estados depressivos e, a eclâmpsia, que vimos no item anterior.
Alimentos contendo tiramina ou
medicamentos antigripais podem provocar emergências hipertensivas quando usados
simultâneamente com medicamentos inibidores da monoaminoxidades. O motivo seria
a não degradação oxidativa da tirosina, que é um produto intermediario do
metabolismo da efedrina e anfetamina que, deste modo retornaria à circulação
sistêmica potencializando os efeitos das catecolaminas.
O quadro clínico ocorre de forma
abrupta, 2 horas após o uso dos produtos.O tratamento é feito com a suspensåo
dos agentes causadores e por vezes o uso de uma ampola de fentolamina de 5mg
intravenosa sob a forma de" bolo".
Uma vez diagnósticada a crise
hipertensiva, onde a súbita elevação dos níveis pressóricos interferem com as
funções dos orgãos vitais, este paciente deve ser imediatamente internado em
unidade de terapia intensiva, ao passo que os portadores de picos hipertensivos
o controle, pode ser feito no local do pronto socorro.
Os pacientes encaminhados à
unidade de terapia intensiva devem ser novamente reavaliado de forma objetiva
pelo médico intensivista, sendo imediatamente instituida a monitorização dos
dados vitais como a PA, o ritmo cardíaco, pelo monitor eletrocardiográfico, e a
diure-se. Rotineiramente colhe-se o material para exames de hematimetria,
creatinina, sódio, potássio, glicemia, gasometria e exame de urina tipo I. Logo
que possível faz-se um eletrocardiograma e uma telerradiografia de tórax.
TRATAMENTO
TRATAMENTO NAO MEDICAMENTOSO DA HAS
Como ainda não se conhece todos os
mecanismos envolvido na gênese da HAS, muitos farmacos tem sido utilizados no
tratamento, alguns com sucesso relativo, outros com poucos resultados e muitos
efeitos colaterais. Este fato faz com que assuma muita importância o tratamento
não medicamentoso e o cuidado higiêno-dietético.
A medida fundamental é a confiança
na relação médico-paciente-equipe, pois a condição crônica da HAS, aliada a sua
pouca sintomatologia são causas de má observância ao tratamento.
O tratamento não farmacológico se
baseia na correção de controláveis como: redução de peso nos obesos,restrição
de alcool, restrição salina, abolir o fumo, exercícios físicos programados e
orientados, dieta balanceada, relaxamento.
Devemos lembrar que existem
fatores não controláveis como: hereditariedade, personalidade,raça.
Existem erros comuns nos médicos
que prejudicam a relação médico-paciente e levam ao insucesso no controle da
HAS, tais como: linguagem médica complicada, pouco tempo para explicações, dar
pouca importância as dúvidas do paciente,imposição de mudanças drásticas na
vida do paciente, obrigatoriedade da redução drástica da PA, esquemas
posológicos complexos, falta de ter disponibilidade de atendimento, consultas
exporadicas.
Os pacientes também podem causar o
insucesso terapêutico por se julgarem fora do risco, por menosprezar e mesmo
hostilizar a doença. Estes pacientes por ser de baixo nível socio-econômico e
cultural geralmente são imaturos, irresponsáveis, impulsivos, ou até mesmo com
fobias a medicações.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA -
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