INSUFICIÊNCIA SISTÓLICA POR DOENÇA VALVAR

 

 

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

A insuficiência aórtica é o modelo de insuficiência sistólica por doença valvar, resulta da incompetência da valva aórtica em sustentar o sangue da artéria aórtica durante a diástole ventricular, permitindo que este retorne ao ventrículo esquerdo. Nas fases finais da evolução da doença a insuficiência cardíaca é global, ou seja, por baixo débito e congestão venocapilar pulmonar.

A insuficiência pode se instalar de forma aguda, na ruptura de uma de suas três cúspides, como é caso da endocardite infecciosa e nos aneurismas de seio de Valsalva, ou de forma lenta como nos casos de doença reumática, ou mesoaortite luética.

A instalação lenta permite que haja uma compensação hemodinâmica do coração com hipertrofia e dilatação de sua musculatura ventricular esquerda. Esta insuficiência evolui por longo tempo praticamente sem sintomas. Tornando seu diagnóstico objeto de achado nos exames clínicos por outros motivos.

A instalação aguda geralmente e pouco tolerada, pois o ventrículo esquerdo não esta adaptado a esta nova realidade hemodinâmica, entrando em falência rapidamente com baixo débito periférico e edema agudo de pulso, sobretudo por ser este tipo de insuficiência aórtica constituído por grande regurgitação sangüínea.

Após o diagnóstico, 75% dos pacientes sobrevivem em torno de 5 anos e 50% abaixo de 10 anos. Quando os sintomas se acentuam as condições clínicas pioram rapidamente, ocorrendo morte em 4 anos após o início da angina pecturis e 2 anos após a insuficiência cardíaca.

O paciente pode vir procurar o médico com queixas compatíveis com angina pecturis, ou seja, dor precordial de forte intensidade, caráter constritiva, com duração variada de até no máximo 15 minutos, que aparece e piora com os exercícios físicos e emoções, e melhora com o repouso.

A angina aparece pelo abaixamento da pressão diastólica, condicionando menor fluxo efetivo nas coronárias e conseqüente isquemia miocárdica.

Na insuficiência aórtica de etiologia luetica, como existe comprometimento dos óstios coronários os sintomas são mais precoces e mais graves.

Muitas vezes, o paciente queixa-se de batimentos incômodos das artérias, sobretudo das carótidas, e da crossa da aorta na fúrcula esternal. Esta pulsátilidade resulta da chamada "danca das artérias" que e resultante a diferencial de pressão sistólica e diastólica muito elevada.

Os pacientes com insuficiência aórtica apresentam fácies e pele com tonalidade característica de amarelo pálido, conseqüente a adaptação circulatória (constrição em maior extensão e intensidade) da microcirculação periférico resultante da diferencial aumentada da pressão arterial. Devemos lembrar que estes pacientes têm resistência vascular periférica diminuída.

O exame do pré-cordio é extremamente importante para definir o grau de gravidade da lesão, sobretudo nas de instalação lenta, pois o ictus se apresenta deslocado para fora da linha hemi-clavicular esquerda no sexto ou sétimo espaço intercostal, com extensão de 3 polpas digitais e impulsivo.

Este tipo de ictus é denominado hipercinético, e interpretado como resultante de hipertrofia e dilatação do ventrículo esquerdo.

A insuficiência aórtica é a doença que produz o maior aumento da massa muscular cardíaca.

Os frêmitos diastólicos da insuficiência aórtica geralmente são pouco perceptíveis, mesmo nas grandes lesões.

A ausculta é característica, porém nescessita-se de exames cuidados em ambiente silencioso para não passar despercebido.

O sopro é holodiastólico no foco aórtico ou aórtico acessório, ou seja, inicia-se forte logo após a segunda bulha e vai diminuindo de intensidade até o final da diástole ventricular. Este tipo de sopro recebe o nome de sopro aspirativo. Sua intensidade de ausculta coincide em grande parte com o grau de gravidade da lesão.

Para melhor a ausculta faz-se a manobra de colocar o paciente sentado com o tronco para frente e para baixo (posição geno-peitoral) e em apnéia respiratória.

&SINAIS PERIFÉRICOS DE

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

 

1. Sinal de Felletti

2. Sinal de Friedrich-Muller

3. Sinal de Huchard

4. Sinal de Landoff

5. Sinal de Mercklen

6. Sinal de Minervini

7. Sinal de Montard-Martin

8.  Sinal de Musset

9. Pulso capilar de Quink

10. Pulso de Corrigan

11. Pistol-shot

12. Duplo sopro de Alvarenga-

      Duroziez

13. Duplo tom de Traube

 

GLOSSÁRIO:

DUPLO SOPRO DE ALVARENGA - O duplo sopro de Alvarenga-Duroziez é um duplo sopro, audível ao se comprimir à artéria femoral, ao nível da região inguinal. Comprimindo-se qualquer artéria, o estreitamento provocado pela compressão, determina a ausculta de um sopro sistólico, porém não será seguido de um segundo sopro, porém a contração arterial subseqüente não e suficientemente intensa a ponto de provoca-lo.

Na insuficiência aórtica, o grande aumento da pressão sistólica e seguido de uma contração maior das artérias, no caso a femural, que provocara o segundo sopro.

DUPLO TOM DE TRAUBE - Auscultando-se a artéria femural ao nível da região inguinal, sem compressão, ouve-se o tom naturalmente audível em todas as artérias.

Na insuficiência aórtica, ouve-se em seguida um outro ruído de pequena intensidade, logo imediatamente após o primeiro esse e o duplo tom de Traube.

PULSO CAPILAR DE QUINCK -O pulso capilar de Quinck e impropriamente chamado capilar, quando na verdade e arteriolar. A compressão da borda livre da unha normalmente provoca uma área de palidez sem qualquer onda pulsátil. Na insuficiência aórtica, a mesma manobra provoca a verificação nítida de uma onda pulsátil na área pálida da compressão.

O mesmo pulso poderá ser verificado com a vitro-pressão pela lamina de vidro na face interna, mucosa, do lábio inferior propositalmente evertido.

PULSO DE CORRIGAN - O pulso de Corrigan e a pulsação exagerada da artéria radial, observada no meio do antebraço pela manobra de Weber, que consiste na apreensão, com a mão em garra, de tal forma que a mão do observador esteja colocada no meio da face anterior do antebraço.

E também chamado pulso "em martelo de água".

SINAL DE MONTARD-MARTIN - O sinal de Montard-Martin e a pulsação da artéria lateral dos dedos, sentida nos pacientes portadores de insuficiência aórtica.

SINAL DE FELETTI - O sinal de Feletti e a pulsação extensora de diante para trás, encontrada no aneurisma da aorta descendente e no aneurisma do "joelho" posterior da crossa da aorta.

Na opinião de Feletti, há uma alteração da velocidade do sangue nas carótidas e nas vertebrais, predominando a pressão intra-arterial nas vertebrais, e dai a extensão da cabeça, o contrário acontecendo na insuficiência aórtica, em que há flexão da cabeça (sinal de Musset), predominando, assim, a pressão nas carótidas ao invés de nas artérias vertebrais, no mesmo momento.

SINAL DE FRIEDRICH-MULLER - O sinal de Friedrich-Muller e a pulsação do véu do palato encontrado nos paciente com insuficiência aórtica.

SINAL DE HIRTZ - O sinal de Hirtz corresponde à palpação da parede da crossa da aorta, na fúrcula, com a percepção da pulsação e do choque diastólico do fechamento da valva aórtica, e corresponde a grande dilatação da aorta por aneurismas mais evidentes na convexidade.

SINAL DE HUCHARD - O sinal de Huchard e a pulsação das amigdalas encontrada nos pacientes com insuficiência aórtica.

SINAL DE LANDOFF - Este sinal corresponde à alternância rítmica de miose e midriase que ocorre nos pacientes com insuficiência aórtica.

SINAL DE MINERVINI - O sinal de Minervini e a pulsação da base da língua nos casos de pacientes portadores de insuficiência aórtica.

SINAL DE MUSSET - O sinal de Musset corresponde à pulsação flexora da cabeça, de trás para diante, nos casos de insuficiência aórtica.

Este sinal foi descrito por Delpench no poeta De Musset. Por causa da rítmicidade da cabeça para frente, como se a pessoa estivesse comprimentando.

Este sinal se deve as pressões nas arteriais carotídeas maiores que nas artérias vertebrais.

SOPRO DE AUSTIN FLINT - O sopro de Austin Flint e um sopro em ruflar diastólico no foco mitral conseqüente a grave insuficiência da valva aórtica.

Admite-se que a gênese deste sopro se deva ao aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo na insuficiência aórtica grave.

Este sopro foi descrito por Austin Flin em 1862.

ECO -A insuficiência aórtica crônica pode causar uma deterioração subclínica da função ventricular esquerda. Desse modo, a vigilância clínica, incluindo a avaliação seriada da função ventricular esquerda, à medida que ela se adapta a esta sobrecarga de volume, e extremamente importante.

A ecocardiografia bidimensional fornece informações anatômicas que podem estabelecer a etiologia e indicar o momento ideal para a substituição da valva.

A ecocardiografia se presta no controle do tratamento da insuficiência aórtica aguda, como no caso da causadas por endocardite infecciosa, onde um grau intenso de regurgitação instala-se em um ventrículo esquerdo pequeno e despreparado, para recebe-lo, causando um abrupto aumento da pressão ventricular. De fato, a pressão ventricular elevada excede a pressão atrial esquerda antes do início da sístole ventricular, resultando no fechamento prematuro da valva mitral. A utilização, precoce, de vasodilatadores como o nitroprussiato de sódio, que diminui a grau de insuficiência aórtica, pode atenuar este fechamento precoce da valva mitral e melhorar a performance hemodinâmica, e o ecocardiograma permite este acompanhamento.

A investigação do ventrículo esquerdo pelo Doppler pulsátil pode estimar a gravidade da insuficiência aórtica. Quanto mais profundamente for registrado o jato da insuficiência aórtica no ventrículo esquerdo, maior o grau de insuficiência. Entretanto, sabe-se bem que o jato regurgitante da insuficiência aórtica pode ser excêntrico e de amplitude variável, o que pode explicar em parte uma correlação subotima entre a angiografia e o ecoDoppler.

A formação de imagens coloridas do jato pelo Doppler aumentou muito a confiança na avaliação do grau de insuficiência aórtica. Tem-se percebido uma melhor correlação com a angiografia, particularmente quando se compara a área do jato regurgitante nos cortes ortogonais do ventrículo esquerdo ou espessura do jato regurgitante, em relação à área da via de saída do ventrículo esquerdo, registrado imediatamente abaixo da valva aórtica.

O Doppler contínuo fornece informações hemodinâmicas, analisando a taxa de deterioração do perfil de velocidade (tempo de meia-pressão e tempo de meia-velocidade).

Quando a insuficiência aórtica e grave, o gradiente entre a aorta e o ventrículo esquerdo na diástole dissipa-se mais rapidamente, produzindo um declínio mais rápido na velocidade de fluxo.

Outros parâmetros ecocardiográficos são discutidos na indicação da terapêutica cirúrgica.

TRATAMENTO

Após o diagnóstico, 75% sobrevivem após 5 anos e 50% abaixo de 10 anos, se não houver correção cirúrgica da valva. Quando os sintomas se acentuam as condições clínicas pioram rapidamente, ocorrendo o óbito em 4 anos após o início da angina pecturis e 2 anos depois da insuficiência cardíaca.

1. Lesão mímina - Reavaliação do caso semestralmente, com ecocardiograma para avaliação da função ventricular esquerda.

2. Lesão moderada

2a.  com fração de ejeção de 50% a 55% - acompanhamento trimestral com ecodopplercardiograma.

2b. com fração de ejeção menor que 50% - indicação cirurgia de troca valvar.

3. Lesão grave - indicação de troca valvar.

Devemos salientar que a insuficiência aórtica e uma sobrecarga tanto de pressão, como de volume e resposta a substituição da valva aórtica e menos previsível que a troca das demais valvas.

PARAMETRO ECOCARDIOGRÁFICOS PARA INDICAÇÃO CIRÚRGICA

O ecocardiograma fornece informações anatômicas que permitem a melhor análise do tempo cirúrgico ideal, assim como acompanhar as insuficiências aórticas conseqüentes a anormalidades da raiz aórtica, cujo curso clínico é previsível.

No estudo realizado por Henry e col, um diâmetro sistólico final medido ecocardiográficamente superior a 55mm e uma percentagem do encurtamento sistólico do diâmetro do VE inferior a 25% foram fatores prognósticos potentes da mortalidade perioperatória ou pós-operatória e/ou insuficiência cardíaca congestiva.

Os pacientes com diâmetro sistólico final limítrofe (50-54 mm) necessitaram freqüentemente de cirurgia dentro de 2 anos de seguimento sugerindo que mesmo esta anormalidade limítrofe tinha um significado prognóstico.

Medicação de suporte: Inibidores da enzima conversora.diuréticos.digitálicos.

 

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

Roberts WC - Aórtic dissection: anatomy, consequences and causes. Am Heart J. 1981;101:195.

Slater EE, De Sanctis RW - The clínical recognition of dissection aórtic aneurysm. Am J Med. 1976;60:625.

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA - ECODOPPLER-CARDIOGRAFIA

Botvinick EH, Schiller NB, Wickramasekaran R, Klausner SC, Gertz E - Echocardiographic demonstration of early mitral valve closure in severe aórtic insufficiency: Its clínical implications. Circulation. 1975;51:836-847.

Assey ME, Usher BW, Hendrix GH - Valvulopatia: uso de técnicas invasivas e não invasivas na tomada de decisões clínicas. Conceitos Modernos sobre doenças cardiovasculares. 1990,7(10):1-6.

Heggtvirt HA - Siphilitics aortis. A clínico pathológic autopsy sutdy of 100 cases, 1950 to 1960. Circulation, 1964;29:346.

Flint A - On cardíac murmurs. Amer J Med Sc,1862;44:29.

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA - TRATAMENTO

Henry WL, Bonow RO, Borer JS, et al - Observations on the optimum time for operative intervention for aórtic regurgitation. I. Evaluation of the results of aórtic valve replacement in symptomátic patients. Circulation. 1980;61:471-483.

Daniel WG, Hood WP Jr, Siart A, et al - Chrônic aórtic regurgitation: Reassessment of the prognostic value of preoperative left ventricular end-diastólic dimension and fractional shortening. Circulation. 1985;71:669-680.

Forman R, Firth BG, Barnard MS - Prognostic significance of preoperative left ventricular eection fraction and valve lesion in patients with aórtic valve replacement. Am J Cardiol. 1980;45:1120-1125.

Assey ME, User BW, Hendrix GH - Valvulopatia: uso de técnicas invasivas e não invasivas na tomada de decissões clínicas. Parte 1:Valvulopatia aórtica. Conceitos Modernos sobre Doenças Cardiovasculares. 1990;7(10):1-6.

 

 

Hosted by www.Geocities.ws
GridHoster Web Hosting
1