Medicine & Science in Sports & Exercise: Volume 33(5) Supplement 1 May
2001 p S277
AN REEVALUATION OF THE BIOCHEMICAL CAUSES OF SKELETAL MUSCLE ACIDOSIS
DURING INTENSE EXERCISE

Robergs, R A.1; Ghiasvand, F1

1Center For Exercise and Applied Human Physiology, University of New
Mexico, Albuquerque, New Mexico

(Sponsor: Vivian Heyward, FACSM)

TEXTO ORIGINAL LOGO ABAIXO DA TRADU��O.


UMA REAVALIA��O IN VITRO DAS CAUSAS BIOQU�MCAS DA ACIDOSE DO M�SCULO ESQUEL�TICO DURANTE O EXERC�CIO INTENSO
Tradu��o. Prof. Ms. Alexandre S�rgio Silva

O entendimento da bioqu�mica b�sica da glic�lise e da rea��o lactato desidrogenase (LDH), indica que a glic�lise produz 2 pr�tons (H+), e a rea��o LDH consome 2 pr�tons. Claramente, o desenvolvimento da acidose metab�lica n�o � causada pelo aumento da produ��o de lactato, mas por outros processos celulares bioqu�micos. A despeito destes fatos bioqu�micos, a ci�ncia b�sica, clinica e a interpreta��o da fisiologia do exerc�cio da acidose celular ainda � baseada na acidose l�tica. Para clarificar as causas bioqu�micas da acidose celular, n�s mensuramos o Ph de cada fase de gera��o de pr�tons, bem como das rea��es que consomem estes pr�tons numa rea��o de glic�lise in vitro (estas fases foram a hexoquinase, gliceralde�do 3-fosfato (G3-PDH), piruvato kinase (PK), ATPase e rea��o LDH ). Os resultados de nosso estudo mostraram uma diminui��o de 1.52, 0.43 e 0.93 unidades no Ph para as rea��es hexoquinase, G3-PDH e ATPase respectivamente, de um Ph inicial de 8.0. Por outro lado, n�s observamos um aumento de 1.9 e 3.1 unidades de Ph nas rea��es de PK e LDH respectivamente. Estes resultados confirmam que a produ��o de lactato n�o causa acidose metab�lica, e que a contribui��o bioqu�mica para o desenvolvimento da acidose inclui o fluxo glicol�tico, acumulo de NADH + H e a hidr�lise de ATP. Conclui-se que a acidose metab�lica n�o � causada pela produ��o de lactato, e os termos �cido l�tico e acidose l�tica n�o devem ser usados. A explana��o da acidose metab�lica nas salas de aula, bem como nos livros de bioqu�mica, fisiologia e fisiologia do exerc�cio devem identificar melhor os multifacetados determinantes da acidose muscular esquel�tica durante o exerc�cio intenso.

NOTAS:
1- Os pr�tons citados pelos autores tratam-se de �ons hidrog�nio (H+). Ao inv�s do �cido l�tico, s�o estes pr�tons os promovedores da acidose no exerc�cio intenso.
2- As rea��es hexoquinase, gliceralde�do 3-fosfato (G3-PDH), ATPase produzem H+
3- As rea��es PK e PDH consomem H+.
4- O ac�mulo de NADH + H se deve a uma limita��o das lan�adeiras de malato aspartato, em enviar os H+ atrav�s da parede mitocondrial para a cadeia de transporte de el�trons.
5- O fato de o Ph aumentar 3.1 na rea��o LDH confirma que esta rea��o de piruvato para lactato, ao contr�rio de provocar acidose, a minimiza ou retarda.



AN IN VITRO REEVALUATION OF THE BIOCHEMICAL CAUSES OF SKELETAL MUSCLE
ACIDOSIS DURING INTENSE EXERCISE
An understanding of the basic biochemistry of glycolysis and the lactate dehydrogenase (LDH) reaction indicates that glycolysis produces 2 protons,and the LDH reaction consumes 2 protons. Clearly, the development of metabolic acidosis is not caused by increased lactate production, but by other cellular biochemical processes. Despite these biochemical facts, the clinical, basic science, and exercise physiology interpretation of cellular acidosis is still based on a lactate acidosis. To clarify the biochemical causes of cellular acidosis, we measured pH of each proton-generating and proton-consuming reaction of glycolysis in vitro
(hexokinase, glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase (G3-PDH), pyruvate kinase (PK), ATPase, and the LDH reaction). The results of our study showed a 1.52, 0.43, and 0.93 unit decrease in pH for the hexokinase, G3-PDH, and ATPase reactions, respectively from an initial pH of 8.0. However, we observed a 1.9 and 3.1 unit increase in pH from the PK and the LDH reactions, respectively. These results confirm that lactate production does not cause metabolic acidosis, and that biochemical contributors to the development of acidosis include glycolytic flux, NADH + H + accumulation, and ATP hydrolysis. In conclusion, metabolic acidosis is not caused by lactate production, and the terms lactic acid and lactic acidosis should not be used. The explanation of metabolic acidosis in the classroom, as well as in biochemistry, physiology, and exercise physiology textbooks should better identify the multifaceted determinants of skeletal muscle acidosis during exercise.
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