Sumersión-Ahogamiento

Según el Diccionario de la Real Academia, "ahogamiento" se define por "persona que muere por falta de respiración". En medicina legal se usa el término "sumersión" cuando el ahogamiento se produce en agua u otro líquido, causando la muerte por asfixia aguda debido al anegamiento o inundación bronco-alveolar.

Se pueden distinguir cinco definiciones que cubren todas las circunstancias en las que se puede producuir un ahogamiento, cuando el medio líquido es el agua:

1. Ahogamiento sin aspiración de agua: muerte por obstrucción respiratoria y asfixia, mientras se está sumergido en un medio líquido.
   
2. Ahogamiento con aspiración:muerte por la combinación de asfixia y cambios secundarios en el organismo al aspirar líquido.
   
3. Casi ahogamiento sin aspiración:supervivencia, al menos inicial, después de asfixia por sumersión en líquido.
   
4. Casi ahogamiento con aspiración: supervivencia, al menos inicial después de la aspiración de líquido.
   
5. Casi ahogamiento con muerte diferida: muerte después de un éxito aparente en las maniobras de rescate y reanimación.
   

La muerte por aspiración de agua y cambios posteriores hemodinámicos, supone el 90% del total, mientras que la resultante de un laringoespasmo representa el 10% restante.

En los EEUU la pérdida anual es de más de 9000 vidas como consecuencia de ahogamiento.
Las víctimas muestran picos de frecuencia a la edad de 1-4 años y durante la adolescencia entre 15-19 años.
La incidencia de ahogamiento en niños de 1-4 años se relaciona con:

1. Barrera de seguridad inadecuada alrededor de un sitio peligroso.
2. Falta de vigilancia estrecha por los padres, por estar distraídos o por pensar que el otro está vigilando al niño, o por delegar la responsabilidad en el hermano mayor.
3. Objetos tentadores en el agua o cerca de ella.

Las causas de ahogamiento en niños de 8-9 años son diferentes, los factores de riesgo son:

1. Confianza excesiva.
2. Intento de nadar largas distancias.
3. Deseo de lucirse.

Los factores de riesgo que aumentan la posibilidad de ahogamiento en adolescentes y adultos son los siguientes:

1. Intoxicación por alcohol.
2. Trastornos sincopales y epilepsia.
3. Ingesta de sedantes.
4. Enfermedades cardiovasculares con riesgo de producir arritmias durante el baño.
5. Hiperventilación voluntaria antes del buceo.
6. Accidentes naúticos.

Los adolescentes y adultos se ahogan sobretodo en mares, ríos, lagos, canales... mientras que los niños que comienzan a deambular, lo hacen en piscinas privadas, y son el 75% del total.

El conocimiento de lo que realmente ocurre durante el desarrollo de este fenómeno, se basa en datos obtenidos de la inmersión, tanto de humanos como experimentales de animales.

Una vez producida la inmersión se trata instintivamente de ganar la superficie. La víctima contiene la respiración durante el mayor tiempo posible, causando una retención de CO2 en la sangre, que estimula el centro respiratorio, que provoca, al cabo del tiempo la inevitable inhalación de una considerable cantidad de agua. La pérdida de consciencia que ocasiona la hipoxia, seguida de boqueadas de agua que inunda los pulmones, son los pasos finales que terminan con la vida del individuo. Es necesario hacer constar que, debido a la ausencia total de agua en los pulmones observada en las autopsias de aproximadamente el 10-15% de los fallecidos por ahogamiento, se cree que la asfixia por laringoespasmo es la otra entidad patológica causante de la muerte.

El 10-12% de las victimas de ahogamiento, no aspiran realmente agua, mueren por asfixia aguda mientras están sumergidas, debido a laringoespasmo o apnea. El resto de las víctimas aspiran agua salada, dulce, en descomposición u otros líquidos. Los cambios fisiopatológicos provocados por el ahogamiento dependen de la cantidad, el tiempo de inmersión y de la calidad del líquido aspirado.
Se está dando mucha importancia a la temperatura del agua. El agua fría puede provocar bradicardia severa e intensa vasoconstricción periférica, derivando la sangre al corazón y el cerebro. El agua fría provoca hipotermia corporal total, disminuyendo el consumo de oxígeno, por lo que prolonga el tiempo que es posible tolerar la hipoxia. El enfriamiento excesivo, altera la función cardíaca, pudiendo desencadenar arritmias fatales.
Existen informes de personas que han recuperado la función cerebral normal después de haber estado sumergidos hasta 10 minutos en agua tibia, y hasta 40 minutos en agua muy fría.
Por tanto cada paciente debe ser evaluado de manera individual, ya que se puede afirmar que no existen dos víctimas de ahogamiento iguales.

1. Alteraciones pulmonares.
   La hipoxia es la consecuencia más importante e inmediata. Al minuto de detenerse la respiración la PaO2 disminuye a 40 mmHg y a los cinco minutos, ésta se acompaña de la elevación de la PaCO2 en unos 3-6 mmHg por minuto. Una vez se produce la aspiración de líquido tendremos en cuenta la cantidad de agua inhalada, y si es dulce o salada.
   El agua salada es muy hipertónica, tres veces más que el plasma sanguíneo, por lo que al alcanzar el alveolo, provoca una destrucción parcial de la membrana alveolo-capilar, y arrastra líquido del plasma a los alveolos. Estos alveolos ocupados por líquido, pero perfundidos, provocan un cortocircuito intrapulmonar (shunt) sin posibilidad de establecer un intercambio gaseoso, apareciendo la hipoxia.
   El agua dulce aspirada, atraviesa rapidamente la membrana alveolo-capilar, pasa a la circulación y es redistribuida.La característica particular es que el agua dulce modifica las propiedades tensoactivas de la capa que recubre el alveolo (surfactante), colapsándolos, y produciendo gran cantidad de atelectasias.Como resultado tendremos alveolos mal ventilados o no ventilados, que continuan siendo perfundidos, aparece un disbalance ventilación-perfusión, dando lugar a la hipoxia.
   En ambos casos la distensibilidad del pulmón disminuye, aumenta el espacio muerto fisiológico y las resistencias entre las vias aéreas, llegando a producir un edema agudo de pulmón.
   
   
2. Alteraciones cardivasculares.
   Las víctimas de casi ahogamiento muestran en ocasiones bradicardia severa y/o vasoconstricción periférica. La primera es secundaria a un reflejo fisiológico de inmersión en agua fría o a la hipoxia profunda, mientras que la segunda, es secundaria a la hipotermia o a un aumento de las catecolaminas circulantes.
   La aspiración de grandes cantidades de agua causa gran variedad de alteraciones electrocardiográficas, debidas a la hipoxemia miocárdica, especialmente imágenes isquémicas (elevación del ST, inversión de la onda T, bloqueo de primer grado). Pero la arritmia más frecuente es la asistolia y fibrilación ventricular que aparece en el ahogamiento por agua dulce, siendo su causa la hiperpotasemia por hemolisis y/o la hiponatremia por hemodilución.
   Los cambios cardiovasculares que se presentan en las victimas de casi ahogamiento son secundarios a cambios de la PaO2, equilibrio ácido-base, variaciones de la volemia y concentraciones de electrolitos séricas.
   Se produce una hipotensión que coincide con la bradicardia inicial, siendo este cuadro acompañado a veces de shock posterior.
   
   
3. Alteraciones de la volemia y del equilibrio ácido-base.
   Después de un ahogamiento se observa una caída del ph, independientemente del fluido aspirado, esta caída es compensada si la cantidad aspirada es poca, pero cuando aumenta se produce una acidosis progresiva. La acidosis es mixta, respiratoria y metabólica.
   La acidosis respiratoria es debida a la retención de CO2 por hipoventilación alveolar primaria, por lo que revierte con facilidad, cuando el ahogado no es muy importante y el paciente empieza a hiperventilar, eliminando el CO2 retenido.
   La acidosis metabólica reflejada en la negativización del exceso de base, es debida a la acidosis hipoxémica. En cuanto mejora la hipoxemia aumentan las concentraciones de bicarbonato.
   Cuando se aspira agua dulce, ésta pasa rápidamente al torrente circulatorio, debido a su hipotonicidad, con lo que resulta un brusco aumento del volumen sanguíneo con hemodilución e hipervolemia.
   Cuando se aspira agua salada, aumentan las concentraciones de los electrolitos séricos, disminuyendo la volemia debido a su alta osmolaridad.
   La PVC aumenta con la aspiración de agua dulce y disminuye con la de agua salada.
   
   
4. Alteraciones del sistema nervioso central.
   Se relacionan con la hipoxia cerebral. La conciencia se pierde por lo común de 2 a 3 minutos después del inicio de la apnea y la hipoxia. El daño cerebral irreversible se produce después de los 4 a 10 minutos de anoxia, esto presume que la hipoxia comienza a los pocos segundos de la sumersión y es seguida de ausencia de perfusión dentro de los 2 a 6 minutos, por lo que es probable que el cerebro normotécnico que se recupere a los 8-10 minutos de anoxia, lo haga en un estado vegetativo.
   Estudios recientes demuestran que la supervivencia de los ahogados está relacionada con el estado neurológico posterior a su reanimación cardiopulmonar, con lo que aquellos pacientes que se encontraban en coma eran los que tenían más mortalidad.
   
   
5. Alteraciones del aparato digestivo
   El ahogado incompleto suele deglutir gran cantidad de agua, lo que provoca dilatación aguda del estómago.
   El agua salada hipertónica actúa como irritante de la mucosa intestinal, que acelera el peristaltismo y absorbe agua a la luz, lo que ocasiona despeños diarreicos.
   
   
6. Alteraciones renales.
   La función renal suele permanecer indemne. Puede aparecer albuminuria, hemoglobinuria, oliguria y anuria. El daño puede evolucionar hasta necrosis tubular aguda e insuficiencia renal.

Para valorar el estado del paciente y poder dar los cuidados pertinentes, podemos clasificarlo en estadíos clínicos según gravedad:

1. Estadío 1: Paciente hipotérmico, con alteraciones sobreañadidas (taquicardia por ansiedad...), desorientación u obnubilación. Debe ser valorado por el hospital. Su principal tratamiento es el recalentamiento, y el paciente recobrará su estado normal.
   
2. Estadío 2: Paciente con hipotermia severa, agotamiento físico, bradicardia e hipotensión ligeras, desorientación y agitación psicomotora ligera, hipotonía generalizada. El tratamiento debe ir orientado al recalentamiento corporal y administración de oxígeno, volviendo la víctima a su estado normal.
   
3. Estadío 3: Se trata de un ahogamiento verdadero. Obstrucción de las vías aéreas y agotamiento, auscultación de broncoconstricción manifiesta, cianosis ligera y vasoconstricción periférica. Estado de conciencia semicomatoso. Hay que calentar al paciente, administrar oxigenoterapia y bicarbonato para compensar la acidosis metabólica. La hipotensión se trata con expansores del plasma. Traslado al hospital, valoración completa, debe permanecer en observación 24 horas.
   
4. Estadío 4: Es un verdadero ahogado. Obstrucción de las vías respiratorias, pérdida de conciencia/agitación. Se sedará y vigilará la ventilación por posible depresión, cánula de Guedel y preparar intubación. Traslado emergente.
   
5. Estadío 5: Hipoxia severa a nivel cerebral, provocando coma. Vías aéreas obstruidas y riesgo de detención respiratoria. Colocar Guedel y SNG por la posible aspiración pulmonar de contenido gástrico. Intubación por el estado de coma o dificultad respiratoria grave. Traslado emergente.
   
6. Estadío 6: Paciente en coma y en parada respiratoria, parada cardíaca, cianosis y midriasis, hipotonía generalizada y arreflexia. Intubación inmediata y ventilación artificial con elevada concentración de oxígeno. RCP si procede y vigilancia intensiva.
   
7. Estadío 7: Muerte aparente. Intubación, ventilación al 100% de oxígeno, RCP.

1. Reanimación cardiopulmonar.
   El objetivo primordial de emergencia ante un ahogamiento es asegurar una ventilación eficaz, asegurar una circulación eficaz, neutralizar la acidosis y normalizar el estado ácido-base.
   Las actuaciones a seguir por enfermería son:

   1. Valoración inicial del estado del paciente.
   2. Aplicación de RCP básica.Iniciar la respiración boca a boca una vez rescatada la víctima, ya que en ocasiones presentan actividad cardíaca eficaz, por ello, el restablecimiento de la ventilación mejora la oxigenación miocárdica y el volumen minuto. Si se presenta asistolia, iniciar masaje cardíaco. En caso de hipotermia alargar la RCP más de 30 minutos.
   3. Sólo se realizará la maniobra de Heimlich en caso de que exista una obstrucción de la vía aérea por un sólido, y nunca para eliminar el agua de la vía aérea, ya que favorece la aspiración del contenido gástrico.

Correción de las complicaciones secundarias a la hipoxemia.
La Acidosis metabólica se corrige con una correcta oxigenación y una adecuada perfusión tisular, si a pesar de ello el pH=7,20 debe administrarse bicarbonato sódico y realizar gases arteriales seriados.
El fallo renal puede resolverse al mejorar el estado hídrico y la perfusión renal. Se realizará sondaje vesical y control estricto.
La hipotermia se caracteriza por presentar signos de disminución de la frecuencia respiratoria, modificaciones en el EKG, coma y pupilas no reactivas, es imprescindible identificar y no pensar erróneamente que el paciente está muerto. Presenta un gran beneficio: protege al cerebro hipóxico, reduciendo el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono.
Mantener las maniobras de RCP durante más de 30 minutos.
Recalentamiento, que se realizará lentamente, sólo se realiza rápido en el caso de que el ahogado presente fibrilación ventricular. Los tipos de recalentamiento son:

1. Si la temperatura es superior a 32ºC, debe hacerse calentamiento superficial con aumento de la temperatura de la habitación y mantas.
   
2. Si la temperatura es inferior a 30ºC, calentamiento profundo: inhalación de oxígeno húmedo y caliente (42-46ºC) y diálisis peritoneal (43ºC).

Afectación neurológica, su tratamiento fundamental es la correcta oxigenación y una adecuada perfusión cerebral. Si existe sospecha de hipertensión intracraneal, puede iniciarse la hiperventilación controlada (pCO2=25-30 mmHg), con objeto de favorecer la vasoconstricción y reducir el edema. Monitorización cerebral. Administración de manitol (diurético osmótico) para reducir el edema cerebral. Control del nivel de conciencia mediante la escala de Glasgow.
Ante sospecha de traumatismo asociado, se procederá a la inmovilización cervical.

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