TRAUMATISMOS TORAXICOS

1-1) Son traumatismos frecuentes (alta incidencia de y en accidentes de tráfico) y graves.
Causan 25 % de todas las muertes por accidente (3ª causa global) y en el 50% o más act�an como factor importante en ellas. Suelen estar asociadas a politraumatismos.

1-2) Según el agente productor se dividen en TC PENETRANTES ó ABIERTOS (TTP) (por arma blanca, arma de fuego, asta de toro, empalamiento) y en TT NO PENETRANTE ó CERRADOS (TTC) (por impacto directo, aplastamiento, desaceleración brusca, onda expansiva e hiperpresión intratorácica brusca con cierre de glotis)

1-3) El factor de gravedad de estas lesiones, además de por su frecuente asociación con los traumatismos abdominales, se da por dos mecanismos fisiopatológicos: A) Insuficiencia
respiratoria aguda debida tanto al fracaso de la ventilación pulmonar y hematosis consecuente, como por el edema pulmonar con la consiguiente hipoxia causada por la llegada al alvéolo capilar de las citoquinas originadas en los distintos lugares traumáticos (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: SIRS) y activación/interacción de los neutrófilos y células epiteliales. B) Fallo cardiovascular secundario al fallo de función cardiaca, hipovolemia y shock secundarios a las lesiones/hemorragias posibles en estos traumatismos. Ambos llegan con facilidad al fracaso multiórgano (FMO) y muerte. Por ello se divide a estas lesiones en tres grupos: a) Generalmente no mortales, b) Potencialmente mortales (en horas). c) Inminentemente mortales (en minutos)

1-4) La clasificación más útil es la LESIONAL: 1) TC sin compromiso intratorácico. (NO GRAVES), 2) TC con compromiso torácico (GRAVES)

Comentario:  (1) Generalmente no mortales, (2) Potencialmente mortales  (horas)

(3) Inminentemente mortales (minutos).

2) TT SIN COMPROMISO INTRATORACICO

2-1) Por impacto directo o aplastamiento. No son traumatismos graves pero en los pacientes añosos pueden causar interferencia ventilatoria, fuente de neumonías y atelectasias que pueden ser graves.

2-2) Pueden causar desde una simple CONTUSION COSTAL o ESTERNAL a una FRACTURA COSTAL (única, múltiples, bilaterales). Las que ocurren en la primera y segunda costillas pueden complicarse con lesión a nivel del desfiladero de los escálenos, A. Subclavia, plexo braquial ) y en las inferiores de los órganos situados en la cúpula abdominal (hígado, bazo).

LAS FRACTURAS ESTERNALES pueden ser únicas o múltiples, longitudinales o transversales.

Comentarios: (1) Agudo y local.(2) Generalmente leve.(3) Intenso y local (4).A la presión Digital. (5) Si lesión pulmonar cercana. (6) Generalmente las infravalora.(7) Orales. No es necesario vendaje (8) Cuando fallan  las anteriores. Anestésicos larga duración

(Bupivacaína) 0,25%).  Inyecciones

repetidas, técnica en el apartado correspondiente (9) se ha recomendado analgesia con catéter intercostal, intrapleural, epidural y PCA.

2-3) LA ASFIXIA TRAUMATICA es consecuencia de una hiperpresión intratorácica con glotis cerrada que causa hipertensión en el  territorio cava superior por edema, cianosis y equimosis en esclavina, cara, y conjuntival. Puede haber otorragia o rinorragia. No tiene otras consecuencias y se autolímita. No requiere tratamiento.

3)  TT CON COMPROMISO INTRATORACICO.  TT GRAVES

3-l) L. PARIETALES

Cuando se  fracturan más de una costilla y en más de una localización, queda un fragmento parietal costal con movilidad independiente del resto d la caja durante la movilidad respiratoria (TORAX MOVIL"VOLET�). Se produce �respiración paradójica�:el fragmento se hunde contra el pulmón, contusionándole, en la inspiración y al contrarío enla espiración, lo que conlleva a hipoventilación y �Shunt� en dicha zona contusionada. A ello se le une bamboleo mediastínico por compresión /descompresión, consecuencia mecánica de dicho tipo de respiración, con repercusión funcional cardio-vascular central. Ambos mecanismos pueden ser causa de grave colapso cardiopulmonar que hacen de esta lesión el serpotencialmente mortal (minutos).

En la ROTURA DIAFRAGMATICA (Radial, circular o desinserción)  y  debido al  vacío pleural, se aspiran vísceras (asas intestinales, bazo, hígado) que ocupan el espacio pleural, colapsando el pulmón.

Comentarios (1) Taquipnea, disnea, cianosis, alteración conciencia (hipóxica). (2)

�Respiración paradójica�: hundimiento del fragmento en la inspiración, protusión en la espiración (3) Hipoxemia, hiperc

apnia, descenso S02. (4) Disminución del murmullo

vesicular y aparición de ruidos intestinales (si hay asas).(5) Ocupación del espacio

pleural/colapso pulmonar.(6) Cuando hay insuficiencia respiratoria aguda se usa ventilación mecánica. No es recomendable que dure más de 2-3 días (7) Tras la anterior y si persiste los problemas funcionales se recomienda osteosíntesis costal (agujas, grapas) o tracción con aguja de �Kishtner� que fija el fragmento paradójico. (8) Recomendable la vía abdominal.

3-2) LESIONES PLEURALES  (fig.)

3-2-1) La ocupación del espacio pleural virtual puede ser por aire (NEUMOTORAX), sangre (HEMOTORAX), por ambos (HEMONEUMOTORAX), vísceras o líquido digestivos, causando todos ellos colapso pulmonar, mayor o menor según las adherencias pleuroplumonares previas, con el consiguiente trastorno ventilatorio.

3-2-2) El aire procedente de una herida pulmonar puede o bien causar solo el colapso (NEUMOTORAX SIMPLE) o si, en el lugar de la fuga, se establece un mecanismo valvular producir un estado de hiperpresión superior a la atmosférica (NEUMOTORAX A TENSION) que comprime al mediastino y sus órganos (traquea, corazón y grandes vasos) así como el pulmón contralateral, causando un grave compromiso respiratorio y cardiocirculatorio que lo convierte en lesión potencialmente mortal (minutos). Hay una tercera situación, (NEUMOTORAX ABIERTO), en que la comunicación atmósfera/cavidad pleural es permanente, con entrada y salida aérea por el orificio en cada movimiento respiratorio que causa, además, un grave bamboleo mediastínico. Esta lesión lleva a una muerte inminente por grave colapso circulatorio-respiratorio si no se corrige y tapona dicho orificio.

Comentario (1) Ruido característico de entrada y salida de aire a nivel del orificio de

penetración y en cada respiración. (2) Colapso pulmonar. (3) Trabajo respiratorio, aumento venas del cuello, desviación traqueal. (4) Idem. más orificio de penetración. (5) sin no se está  en lugar de atención médica adecuada se puede utilizar cualquier dispositivo que permita una descompresión inmediata: Aguja de inyección o tubo (p.ej. bolígrafo sin carga),mejor protegido su extremo externo con un globo de goma (infantil) o una prolongación sumergida bajo agua. Esto puede solucionar el problema de letalidad inmediata. (6) En ambiente no médico se puede taponar el orificio con cualquier dispositivo (tela) para salvar la vida.

3-2-3) El HEMOTORAX ocurre en el 50-75% de los T T Graves y está causado por

hemorragia a nivel de las múltiples arterias parietales o grandes vasos torácicos. Suele clasificarse en pequeño (menos de 500 cc), mediano (500-l.500 cc) y masivo, (más de

1.500 cc). Las consecuencias fisiopatólogicas del síndrome hemorrágico que causa (desde un cuadro de anemia aguda hasta el shock (hipovolémico) se suman a la insuficiencia ventilatoria secundaria al colapso pulmonar,  pudiendo llevar a un colapso circulatorio-respiratorio potencialmente letal. El tratamiento consiste en la intubación pleural con tubo de toracostomía sellado y drenaje aspirativo. Cuando el débito es superior a 300 cc/h./3-4 horas se indica toracotomía para control.

3-3) LESIONES PULMONARES

En el 75% de los TC graves se produce CONTUSION PULMONAR, caracterizada por edema y hemorragia intersticial extensos, paraquemitosa y alveolar, a cuyo nivel se produce hipo-ventilación y "shunt". También se produce LACERACION, o desgarro pulmonar, que en su seno comunica vasos, bronquiolos y cavidad pleural entre sí, siendo causa de hemoptisis, hemotórax, neumotórax y embolia gaseosa. El HEMATOMA PULMONAR se produce en el interior de un desgarro intraparenquimatoso.

Comentarios: (1) Taquipnea, disnea, cianosis, alteración conciencia (hipoxica). (2)

Contusión: condensación mal delimitada. Hematoma: ídem. Bien limitada Signos de

ocupación cavidad pleural. (3) Shock, sintamos cerebrales, parada cardiaca. (4) V C

menor 5 ml/kg, nº R. > 35 pm, O₂ < 60 mm/hg, CO₂  > 55 mm/hg, SO₂ <  9O% (5) Si no

responde a tratamiento anterior.

3-4)    LESIONES TRAQUEO BRONQUIALES.

Raras (menos de 1%) Generalmente matan en el lugar del accidente por asfixia. Pueden ser traquéales o bronquiales,  totales o parciales. Obstruyen el flujo aéreo por las vías, causan enfisemas mediatinicos (mayor obstrucción al flujo y compresión cardiovascular central), hemotórax masivo y enfisema subcutáneo intenso. Si llegan vivos al Hospital presentan la siguiente problemática:

Comentario:(1) Síndrome de ocupación de espacio pleural y enfisema mediastínico

(2) Tanto para diagnóstico como para tratamiento permitiendo ventilación a su través.

(3) Traquea media y alta. (4) Traquea baja, carina y bronquio derecho por toracotomía derecha, bronquio izquierdo por toracotomía izquierda.

3-5) LESIONES MEDIASTINICAS.

3-5-1) AORTICAS. Más frecuentes en el comienzo de la aorta descendente (70%), y las menos en la aorta ascendente (10%). Más en aplastamiento y desaceleraciones bruscas.

Comentarios: (1) Más por lesiones asociadas (2) En la rotura. (3) RX AP de tórax (4)

Diagnóstico de confirmación ante el anterior signo. (5) Más sensible en la aorta ascen-dente y cayado. (6) En paciente más estables. (7) Generalmente con prótesis.

3-5-2) CARDIACAS. Tanto las heridas (en los TTP), como las rupturas (en los TTC), se presentan en su gran mayoría como TAPONAMIENTO CARDIACO, que, por lograr una cierta limitación de la hemorragia) permite alguna vez llegar vivo al paciente al Hospital. En un 10% se produce la CONTUSION CARDIACA , más en el aplastamiento y en la desaceleración brusca.

Comentarios:(1)Triada Beck. (2) Alta sensibilidad diagnóstica. (3) Similitud a IMA. (4) No se recomienda pericardiocentesis con  aguja salvo en colapso brusco fuera de ambiente quirúrgico.

3-5-3) ESOFAGICAS. Las roturas son muy raras (menos del 0,01%). Más en el tercio distal

Comentarios:(1) Tardíos. Por mediastinitis, empiema pleural. (2) Sí pleura integra.

(3) Con pleura rota. Derrame derecho: esófago superior, derrame izquierdo: esófago inferior. (4) Mejor con contraste soluble.  Diagnóstico del lugar de la rotura e indicación tipotoratomía. (5) Derecha para esófago superior e izquierda para el inferior.

PAUTA DE TRATAMIENTO INICIAL DE LOS TT GRAVES  Ver algoritmo

BIBLIOGRAFIA

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(2)TOLEDO J. �TRAUMATISMOS TORACICOS� en SIERRA A. Ed.

     �Manual de Cirugía de Urgencias� MADRID: ARKE 144 S.L. 1.997.Pag. 262-268.

(3)BORRIE J. �Chest Wall emergencies� en Borne J. Ed:  �Management of

     Thoracic emengencies� New York: Appleton-Century-Crofts. 1.980. Pag. 77-126.

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(5) FULLERTON D A; GROVER F2; Mc KNEALLY MF.

     �Pathophysiology and imitrial management Thoracic Trauma � En: Grifftih Pearson     F.�Thoracic Surgery.� New York: Churchill  Livingtone. 1.995. Pag. 1.523-1.534.

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