• O diâmetro alveolar permanece constante durante todo o processo respiratório. Dessa forma é possível haver trocas gasosas tanto na expiração quanto na inspiração.
• A hemoglobina liga O₂ fracamente em tensão baixa de O_{2 ,} e fortemente em tensão alta. A ligação do primeiro O₂ a cada molécula de hemoglobina aumenta a ligação das moléculas subseqüentes de O₂.
• Em situações de hipóxia tissular, como anemia e insuficiência cardiopulmonar, o nível de 2,3-difosfoglicerato nos eritrócitos é elevado. Esse composto, também chamado BPG, faz com que a hemoglobina libere mais O₂ para os tecidos do que aquilo que ela liberaria na ausência do mesmo BPG.
• A elevação da temperatura tem um efeito semelhante ao de altos níveis de BPG. Isso é importante, por exemplo, em quadros de febre ou exercício físico, em que as temperaturas do organismo e músculo (respectivamente) aumentam.
• O pH do eritrócito é mais ácido do que o do plasma, mas como esses dois líquidos estão em equilíbrio, as mudanças de um refletem mudanças no outro.
• O aumento na acidez da hemoglobina quando ela se liga ao O₂ é conhecido como Efeito Bohr. Isso reflete a equação a seguir:

# CO₂ dissolvido

# HCO₃^-

# Carbo-hemoglobina

• O sangue venoso contém apenas cerca de 10% mais dióxido de carbono total do que o sangue arterial.

• Quando o CO₂ vai para o sangue, difunde-se para os eritrócitos, onde reage com água e forma H₂CO₃, sob a catálise da anidrase carbônica. O excesso de H₂CO₃ se dissocia em H⁺ e HCO₃^-, sendo que a maior parte deste difunde-se para o plasma, de modo que a concentração de HCO₃^- do plasma venoso é maior que a do arterial, mas o eritrócito foi o seu local de formação.
• A formação de carbamino-hemoglobina decorre da ligação de CO₂ com grupos amino de proteínas dos eritrócitos. A oxigenação causa a liberação de CO₂ da carbamino-hemoglobina.
• Os aminogrupos N-terminais das cadeias de beta-globina fazem parte do sítio de ligação de BPG. Como não podem ligar BPG e também formar grupos carbamino, surge uma competição. Dióxido de carbono diminui o efeito de BPG, e, por outro lado, BPG diminui a capacidade de a hemoglobina formar carbamino-hemoglobina.
• No tamponamento sangüíneo, há uma captação de 60% do ácido gerado no transporte normal de dióxido de carbono. Os principais tampões do organismo são:

# hemoglobina (intracelular)

# bicarbonato (extracelular)

# fosfatos orgânicos dos eritrócitos (intra e extra-celular)

# proteínas plasmáticas

• O H⁺ que vai para a Hb quando o CO₂ é captado dos tecidos não vai por tamponamento, mas sim por causa da reação HbO₂ + H⁺ ó HHb + O₂, já citada anteriormente. Isso é denominado transporte isoídrico de CO₂.
• O mecanismo isoídrico é responsável por cerca de 40% do H⁺ gerado durante o transporte normal de CO₂.
• Deslocamento de cloreto: entrada de um cloreto na hemácia em troca de HCO₃^- que saiu.
• Em hipóxia, temos baixo BPG livre, o que eleva a síntese do mesmo, pela BPG Mutase.
• A síntese de BPG é diretamente proporcional ao pH sangüíneo.