Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
Introdução
Adolescência significa ruptura, auto-afirmação e questionamento. É nessa fase que ele começa
a fumar por curiosidade, por imitação aos pais e amigos, para expressar independência, superar a
timidez e adquirir segurança. O tabaco funciona para o adolescente como forma de ser igual ao grupo
onde ele busca identificação necessária para alcançar a individualização adulta.
DPOC é uma entidade referente a pacientes com obstrução do fluxo aéreo, e as características desta
obstrução são irreversibilidade e cronicidade.
Na Bronquite Crônica há tosse produtiva por pelo menos 3 meses, por 2 anos
consecutivos, e no enfisema há destruição e aumento dos alvéolos, com obstrução do fluxo aéreo;
em geral ambos ocorrem juntos, predominando um ou outro.
O fumo é a etiologia mais importante (exceção o enfisema em crianças ou jovens, com deficiência
ou ausência de alfa 1 antiprotease; a bronquite crônica acomete também pessoas expostas a poeiras
ou químicos no trabalho). O fumo diminui os batimentos ciliares, pelo efeito tóxico dos compostos
particulados hidrossolúveis (fenóis, aldeídos, ácidos orgânicos). Com o passar do tempo as células
epiteliais dos fumantes sofrem lesões mais profundas, chegando a perder os cílios.
Na Bronquite Crônica coexistem atividade ciliar menor com hipersecreção das glândulas
mucosas, levando a mais infecções; há um processo inflamatório crônico com hipertrofia
das fibras musculares, o que leva a menor fluxo aéreo, com falta de ar aos esforços, e com sibilos.
No enfisematoso há grandes espaços aéreos, com menor pressão de retração elástica pulmonar;
há dilatação permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal e destruição das
paredes alveolares sem sinais importantes de fibrose; tem pouca ou nenhuma tosse, sem
secreção ou sibilos, mas com grande falta de ar.
A destruição leva ao colapso aéreo durante a expiração, levando a obstrução aérea crônica.
A doença das pequenas vias aéreas consiste em inflamação nas vias aéreas periféricas
(bronquíolos terminais e respiratórios) com fibrose e estreitamento, e mais metaplasia das
células produtoras de muco; é a fase pré-clínica da DPOC e o diagnóstico se faz com provas
de função pulmonar com a verificação da limitação crônica dos fluxos aéreos com baixos volumes.
Oxidantes e anti-oxidantes nos pulmões:
O processo de oxidação já era familiar aos Egípcios, que tentavam proteger seus mortos
com unguentos preparados de extratos de plantas.
O trato respiratório é constantemente exposto aos efeitos da oxidação. O O2 e gases inalados como
O3, NO2, SO2 e a fumaça do cigarro, têm forte efeito oxidativo. Durante infecções respiratórias fortes oxidantes são
formados pelos granulócitos e macrófagos para destruir os microorganismos, mas neste
processo lesões são causadas também aos tecidos vizinhos.
As células do epitélio respiratório são cobertas com uma fina camada de fluido, formando a
primeira defesa contra oxidantes inalados e contém uma gama de antioxidantes. Radicais livres
são formados nos pulmões em conseqüência da fumaça do tabaco, a qual contém ferro livre,
sendo que uma parte é depositada nos pulmões; esta mesma fumaça também leva à liberação de
ferro pela ferritina. Desde que o ferro é altamente catalítico em "radical reactions", ele
estimula a formação de radicais livres.
Diagnóstico
Em geral os pacientes tem mais de 50 anos de idade e história de tabagismo crônico, e
algumas vezes eram trabalhadores expostos a poeiras e/ou gases. Lembrar que a história
familiar de atopia e alergia é muito mais relacionada com asma que DPOC. A maioria relata
dispnéia progressiva aos esforços físicos; esta dispnéia geralmente aumenta durante infecções
quando é então acompanhada de chieira.
O paciente aprende a andar mais lentamente ou a se submeter a exercícios menos intensos;
em geral ajuda médica só é solicitada em fases mais avançadas ou quando a tosse é perturbadora.
Há hiperinsuflação, tiragem intercostal e supraclavicular com o uso da musculatura acessória
da respiração, hipersonoridade, diminuição do murmúrio vesicular, roncos, estertores e sibilos
expiratórios.
Na ausência destes sinais e sintomas DPOC não pode ser descartada.
Os exames espirográficos mostram padrão obstrutivo com redução da VEF1, da relação
VEF1/CVF% e do FEF25-75%.
O enfisema apresenta diminuição da capacidade de difusão para o CO, aumento do volume e
capacidade pulmonares.
Rx do tórax mostra acentuação da trama broncovascular e hiperinsuflação pulmonar, com
formação de bolhas, retificação e/ou abaulamento (digitações) dos diafragmas, oligoemia na
periferia do parênquima pulmonar e acentuação dos hilos com sinais de hipertensão pulmonar;
mas tal quadro só é visto já em fase bastante avançada. Rx tb é útil na suspeita de
complicações como bronquiectasia ou pneumotórax.
Pelo maior risco de carcinoma pulmonar o paciente com DPOC deve se submeter a uma radiografia
anual de controle. E no paciente com tosse persistente onde o diagnóstico de DPOC ainda não
foi estabelecido para eliminar outras causas de tosse.
A cultura do escarro é fundamental; a tradicional questão em relação ao aspecto macroscópico
do escarro - se amarelo ou verde - parece ser supérflua, já que não há correlação entre sua cor
e o tipo de bactéria presente ao Gram ou na cultura.
A gasometria arterial mostra alterações do pH e hipoxemia com ou sem retenção de CO2.
Hipoxemia e hipercapnia podem piorar com o sono, principalmente durante a fase REM destes
pacientes.
No hemograma observa-se aumento da taxa de hemoglobina (hipoxemia crônica),
sinais indiretos de infecção e Ht>55%.
Não há alterações específicas ao ECG; sinais de hipertrofia ou dilatação do
ventrículo direito ou átrio direito são de prognóstico desfavorável.
Atualmente TC é o método de escolha para assessar e quantificar o grau de enfisema.
Co-morbidade é um importante fator prognóstico; 50% dos pacientes tem uma patologia adicional.
O ato de fumar é um importante fator causal; não apenas para DPOC, mas também para
carcinoma de pulmão, outros cânceres e para condições cardiovasculares o que resulta em falência
cardíaca; alterações pulmonares como resultado da DPOC também predispõem a infecções
respiratórias.
Diagnóstico diferencial com bronquiectasias, fibrose cística, sequelas fibróticas de TB,
asma, descompensação cardíaca, deficiência de alfa 1- antitripsina, bronquiolite obliterante,
hipogamaglobulinemia e as de origem desconhecida.
Pneumonia geralmente ocorre nas agudizações, e é muitas vezes a causa-mortis.
Não há critérios definidos para diferenciarmos entre uma infecção bacteriana ou viral,
principalmente nos estágios iniciais; uma persistente elevação na temperatura aumenta a
suspeita de uma complicação bacteriana.
Pneumotórax ocorrendo nas exacerbações pode levar a confusão diagnóstica; tais pacientes
nem sempre apresentam dor torácica.
Complicações
a) carcinoma de pulmão: alterações pela fumaça do cigarro ocorrem tanto em nível epitelial quanto
vascular (endotelial) e envolve DNA e membranas. A fumaça do cigarro contém em torno de 4.000 substâncias
químicas, das quais 60 são conhecidos carcinógenos. No Brasil, a cidade com maior incidência de
câncer no pulmão é Porto Alegre (H = 67,5/100.000 h e M = 14,8/100.000 h). Depois vem São Paulo
(H = 43,8/100.000 h e M = 14,3/100.000 h), Belém (H = 28,6/100.000 h e M = 7,2/100.000 h).
b) cor pulmonale: hipertensão pulmonar e cor pulmonale são as complicações mais importantes
da DPOC. Em condições normais, a vasculatura pulmonar em repouso é apenas parcialmente
perfundida; uma grande parte entra em uso durante exercícios físicos e no aumento de débito cardíaco.
A pressão no leito pulmonar mostra apenas discreto aumento - quando há - no início. Apenas sob
extremas condições, quando toda a vasculatura pulmonar é mobilisada a pressão arterial
pulmonar aumenta e a câmara direita do coração é sobrecarregada.
No DPOC há uma significativa redução tanto do leito vascular pulmonar quanto de parênquima.
Também, a hipoxemia leva à contração das artérias pulmonares e isto ainda mais aumenta a
pressão arterial pulmonar.
Com o tempo há alterações estruturais nas arteríolas pulmonares, mantendo a hipertensão arterial.
Em consequência a função cardíaca pode permancecer adequada em repouso, com falência cardíaca
ocorrendo durante exercícios.
A clara associação entre DPOC e cigarro frequentemente envolve lesão do miocárdio
(circulação coronariana). Recorrente embolismo pulmonar afeta em torno de 20% dos pacientes
com DPOC; isto leva à lesão do leito vascular pela oclusão, vasoconstrição e hipoxemia, com
sobrecarga cardíaca.
Tratamento
Procurar reduzir os sintomas e adicionar qualidade de vida; restaurar a função pulmonar
ao melhor nível possível; prevenir e tratar exacerbações.
Os sintomas mais importantes são dispnéia e tosse.
Estratégias:
1) parar de fumar; eliminar irritantes do meio ambiente; vacinação anual para influenza;
2) a dependência física ao cigarro é tratada com clonidina, 100 µg, 2 x/dia, por 30 a 60 dias.
Sua suspensão abrupta pode produzir crises hipertensivas. Ou por reposição transdérmica de nicotina,
trocando os adesivos a cada 24 h. Iniciar com um adesivo de 15 mg/dia (equivale a 10 cigarros)
por 4 semanas; depois
mais 4 semanas com 20 mg e mais 4 semanas com 10 mg. Não utilizar em gestantes, menores de
dezoito anos e em portadores de doenças cardiovasculares instáveis. Ou usar chicletes nas doses de
2 e 4 mg. O chiclete deve ser mastigado algumas vezes até que o sabor da nicotina torne-se aparente.
Após isto, depositá-lo entre a gengiva e a bochecha, até que o gosto desapareça. Também a
bupropiona iniciada com 150 mg pela manhã, por 3-4 dias; passar depois para 2 comprimidos por dia,
por 3-4 meses. A bupropiona inibe a recaptação da dopamina e nor-adrenalina. Há algumas contra-indicações
ao seu uso, tais como antecedentes de convulsões, retirada recente do álcool, anorexia nervosa e
uso concomitante de inibidores da MAO. A associação da psicoterapia e da farmacoterapia dão os
melhores resultados.
A resposta à terapêutica broncodilatadora é menor que na asma; a primeira escolha
para inalação deve ser um anticolinérgico sozinho ou combinado com beta2 adrenérgicos.
A teofilina tem efeito broncodilatador, melhora da função muscular respiratória e da
função mucociliar; ela é efetiva numa concentração de 8-15 mg/ml e o monitoramento dos níveis
séricos é essencial; seu clearance é maior na associação com fenobarbital, furosemida e
hipertiroidismo; e menor com ciprofloxacina, norfloxacina, isoniazida, cimetidina, propranolol,
bloqueadores de cálcio, anticoncepcionais, dieta rica em carbohidratos, febre, infecções
virais, cor pulmonale e gravidez.
Efeitos colaterais: sintomas gastrointestinais, taquicardia sinusal e/ou ventricular e
convulsões.
Fase aguda:
a) prednisona 40 mg, com redução progressiva por 15 dias;
b) beta2 em aerossol, 300 µg, 3 x/dia;
c) brometo de ipratróprio aerossol 60 µg, 3 x/dia;
d) teofilina;
e) se há infecção: usar amoxacilina/clavulanato ou cefalosporina de 2ª geração ou ofloxacina,
contra S pneumoniae, H influenza e Moraxela catarralis.
Manter a saturação de O2 > 90%; usar O2 se PaO2 < 55 mmHg; se Ht muito alto também
fazer sangria para redução a 50%; digitais se há IVE; e em pacientes com sobrecarga de volume, com
edema, ascite e hepatomegalia usar diuréticos.
Para a hipercapnia não há tratamento específico.
Se a situação clínica piora intubação e ventilação mecânica podem ser necessários; lembrar
que a ventilação mecânica é associada com significante mortalidade; parte desta mortalidade
é associada com a intubação endotraqueal e o rompimento dos mecanismos de defesa e com as
infecções respiratórias associadas a este fato.
Após iniciar tratamento com broncodilatadores é importante monitorá-los após 6-10 semanas;
se o resultado é satisfatório, o paciente pode ser revisto de 6/6 meses; seria de alto valor
determinar o FEV1 nestas visitas.
Se os resultados com broncodilatadores não são satisfatórios mudar o agente usado ou
associar outro.
Pacientes com DPOC devido à progressão da asma podem se beneficiar do uso de
corticóides inalados. O treinamento aeróbio (esteira, bicicleta, caminhadas, 4x/semana, por
50 minutos) aumentam o número e tamanho das mitocôndrias, bem como o volume sangüíneo e o nível
de hemoglobina levando a maior capacidade de utilização de O2.
O tratamento a longo prazo com O2 em domicílio não tem a finalidade de reduzir os sintomas da
dispnéia, mas prevenir e combater os efeitos da hipoxemia.
O momento de iniciar o O2 é determinado pela severidade da hipoxemia; os sintomas
do paciente não são fundamentais, já que eles não refletem a severidade desta hipoxemia.
Antes de iniciar este expensivo tratamento o paciente já deve ter deixado de fumar, e já ter
sido bem avaliado quanto aos diferentes medicamentos e estar estável clinicamente.
Todo paciente que melhore espontaneamente ou como resultado de tratamento neste período
de estabilização não mais deve receber O2 em casa.
A administração de O2 deve ser contínua; súbitas interrupções podem levar a severas e
duradouras hipoxemias.
Em geral 1-3 l/minuto é o suficiente para atingirmos uma PaO2 de 60-80 mmHg.
Em geral este O2 é administrado por uma cânula nasal, um método altamente ineficiente,
já que apenas 15% do O2 participará da troca gasosa a nível alveolar.
O transplante de pulmão é indicado em pacientes exibindo uma deterioração progressiva da
função pulmonar, onde não houve boa resposta ao tratamento, e quando a expectativa de vida
é menor que 2 anos.
As doenças que geralmente levam ao transplante são: DPOC principalmente enfisema, fibrose
cística, fibrose pulmonar e bronquiectasia.
É responsabilidade de cada profissional de saúde tentar convencer o paciente a abandonar o cigarro.
