1 Adaptación perinatal

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En la vida intrauterina las funciones vitales del feto la realiza parcial o totalmente la placenta. El RNT está preparado para la transición sin problemas, no así el prematuro. Lo esencial en los primeros minutos es el inicio de la respiración y la adaptación circulatoria.

1. Circulación fetal: Se caracteriza por :

3. Cambio en la circulación al nacer: El hecho clave es el inicio de la ventilación pulmonar.

A las 96 horas normalmente se cierran ambos (cierre funcional).

Implicancias clínicas de la adaptación respiratoria y circulatoria:

Termorregulación:

2. Factores estables que condicionan mayores pérdidas de calor en el RN:

ii) Escaso aislamiento cutáneo: a menor peso y EG , menor grasa subcutánea y piel más fina.

3. Modulación de pérdida de calor en el RN:

i) Postura: acurrucarse para disminuir la superficie corporal ( limitado en prematuros)

Por lo tanto el RN tiene dificultad para defenderse del frío y del calor.

5.Signos clínicos de enfriamiento:

El ambiente térmico adecuado varía según el peso, EG, edad cronológica, si está vestido o desnudo, si está enfermo.

7.Riesgo de enfriamiento: Al nacer por gran pérdida por radiación y evaporación. Por esto:

iv) Traslado del RN: incubadora de transporte adecuada, de doble pared (Tº según peso- prematuro)

Otros sitemas:

1. Gastrointestinal: La expulsión de meconio ocurre en el 99,8% de los casos dentro de las primeras 48 hrs. (69% a las 12 hrs.). Así, las deposiciones en los primeros días van cambiando de color, consistencia y frecuencia. El meconio al comienzo es café-verdoso, casi negro. Se va poniendo café más claro hasta llegar a las típicas deposiciones color amarillo oro de la alimentación al pecho entre el 3er y 4º día, además de ser más frecuentes (cada vez que es colocado al pecho), con mucho ruido, semilíquidas y espumosas.

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2 Exámen físico del recién nacido

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Objetivos:

Verificar recuperación frente al stress del parto y capacidad de adaptarse a la vida extrauterina.

  Detectar anomalías graves y malformaciones mayores que requieran atención inmediata.

  Evaluar edad gestacional (EG) 

Debe realizarse inmediatamente después del parto, un segundo examen en el primer día de vida y debe repetirse al menos una vez al alta.

Examen físico inmediato:

APGAR : Es un método que valora al niño después del parto. Se hace al 1er. y 5to. minuto.

 7 - 10 : Niño en buenas condiciones

< 7 : Depresión cardiorrespiratoria

Así se determina al primer minuto de vida y permite decidir la conducta a seguir en caso de ser necesaria una reanimación.

A los cinco minutos es de valor pronóstico, pero ojo en RN de bajo peso, porque por su inmadurez tienen menor tono y mayor labilidad.

Examen Cardiorrespiratorio:

• Color: es indicador de función cardiorrespiratoria en el niño. Lo normal es rosado con o sin acrocianosis.

La palidez puede indicar :

hipoxia

acidosis

• Frecuencia respiratoria: normal es de 40-60/min. La respiración es periódica más que regular y presentan pausas de 5-10

segundos.

NO debe haber quejido ni aleteo nasal.

Puede haber retracción subdiafragmática y esternal al llorar.

• Auscultación en las primeras respiraciones puede aparecer signos húmedo y crepitaciones.

• Frecuencia cardíaca normal es 120-160/min (rango: 90-195/min) eb reposo. Evaluar frecuencia fuera del rango por más de 15 minutos.

• Presión arterial varía con la edad, controlarse en RN con patologías. Normal a las 12 horas en >3000 gr : 60/40.

• Examen abdominal : Al nacimiento es algo escafoide, se distiende en la medida en que el intestino se llene de aire. Los órganos se palpan fácilmente (hígado, bazo, riñones).

Abdomen persistentemente deprimido sugiere hernia diafragmática.

Abdomen distendido sugiere : - visceromegalia

- ascitis

- obstrucción intestinal

• Antropometría : - Peso

- Talla se ubican en curvas de crec. (v/s EG)- CC

• General : Detectar : - presencia de malformaciones

- asimetría de movimientos (lesión plexo braquial y cervical).

- trauma del parto

Examen físico posterior:

Postura y actividad:

En reposo: extremidades semiflectadas, algo hipertónicas, manos empuñadas a veces, posición reflejo tónico-nucal.

Si estaba en podálica: muslos flectados sobre abdomen con calcáneo valgo o metatarso valgo (variaciones de la posición de reposo de los pies por la posición intrauterina, (sin repercusiones funcionales y revierte totalmente).

Prematuro presenta mayor extensión a menor EG.

Piel : Rosado, con acrocianosis que desaparece después de algunos días.

Puede haber una descamación discreta de la piel siendo más marcada en el RN postérmino. Tejido subcutáneo lleno.

RN Pretérmino: piel delgada, roja, poco tejido subcutáneo.

* Vermix caseoso: material graso blanquecino, puede cubrir el cuerpo, va desapareciendo a mayor EG hasta las 41 semanas.

* Lanugo es más abundante en el prematuro.

* Mancha mongólica: acúmulo de melanocitos dérmicos, se ubican en dorso, nalgas, muslos; desaparecen en la infancia.

* Hemangiomas planos: frecuentes en occipucio, párpados, frente y cuello.

* Eritema tóxico: rash maculopapular con base eritematosa que puede confluir con algunas vesículas pequeñas en su centro, que contienen eosinófilos. En tronco y extremidades, aparecen en los 3 primeros días, y desaparecen en 1ra. semana.

* Petequia: cabeza y cuello asociado a circular del cordón. Si son generalizadas y con equimosis - > trombocitopenia u otras alteraciones de coagulación.

Cabeza : Grande en relación al cuerpo. Puede haber cabalgamiento óseo que es menor con los nacidos por cesáreas.

* Fontanela anterior: 1-4 cms., blanda, pulsátil, levemente deprimida.

* Fontanela posterior : <1 cm., si es más grande debe sospecharse:

- retraso osificación

- hipotiroidismo

- hipertensión endocraneana

* Suturas: deben estar afrontadas, debe probarse su movilidad (descarta craneosinostosis)

* Caput succedaneum: edema del cuero cabelludo por la presión del trabajo de parto. Debe diferenciarse de cefalohematoma.

Cara:

* Ojos: cerrados y párpados edematosos, los abre con los cambios de luz. Iris grisáceo. Con frecuencia hay hemorragia subconjuntival. Pupilas fotorreactivas.

Opacidad de córnea y cristalino es anormal ® hacer rojo pupilar.

* Nariz: confirmar permeabilidad para descartar atresia de coanas. Es frecuente ver millium sebáceo (glándula sebáceas obstruidas), y es normal.

* Orejas: alteración de forma e implantación se asocia a malformaciones tracto urinario y/o genetopatías.

Tímpanos opacos y difíciles de ver.

* Boca: encías muestran relieve dentario, en ocasiones tienen pequeños quistes o dientes supernumerarios (se remueven si están sueltos).

Fijarse si hay fisuras en paladar. Son frecuentes las Perlas de Ebstein (pápulas blanquecinas pequeñas que son quistes epiteliales).

* Cuello: Explorar movilidad y aumento de volumen (bocio, quistes tiroglosos, hematomas del esternocleidomastoideo)

El asinclitismo produce asimetría.

Tórax: Mov. respiratorios de 30-60/min,

* Descartar fractura de clavícula

* Nódulo mamario palpable (según nutrición y EG)

* Pulmones: respiración abdominal periódica

Ver asimetrías de murmullo pulmonar; ruidos húmedos son normales en primeras horas.

Corazón: Apex: lateral en LMC en 3-4to EII

Son frecuentes los soplos eyectivos transitorios, se estudian si son después de 24 horas o con sintomatología.

Abdomen: Abdomen deprimido + distress respiratorio ® hernia diafragmática

Abdomen distendido ® obstrucción intestinal o ileo paralítico (peritonitis, sepsis)

Buscar masas y visceromegalia.

Cordón umbilical debe tener 3 vasos (2 art. y 1 vena). Una arteria única sugiere síndrome malformativo. Cae entre el 7º-10º día (la mayoría puede ser hasta el 20º)

Ombligo cutáneo: piel prolonga por cordón

Hernias umbilicales: son frecuentes y sin patologías pueden estar asociado a Síndrome de Beckwith, trisomías e hipotiroidismo.

Ano: Ver si es permeable y si se elimina meconio a las 48 hrs.

Genitales: Niño (RNT): escroto pendular, arrugado y pigmentado. Testículos descendidos, prepucio adherido a glande y meato pequeño pero visible

Niña (RNT) labios mayores cubren los menores y clítoris. Himen visible y puede se protuyente. Leucorrea normal y a veces sangre. Ocasionalmente fusionados labios menores.

Caderas: Abducción simétrica.

Si es limitada o signo Ortolani (+), sospechar luxación congénita.

Extremidades: Simétricos es lo normal

Ver: - ausencia de masas

- pie bot

- polidactilia

- sindactilia

- fracturas

- deformaciones que sugieran síndromes malformativos

- calcáneo y metatarso valgo

Neurológico: - Asimetría de movimientos, postura y/o tono ® lesión neurológica

- Evaluar respuesta a manipulación (llanto)

Reflejos arcaicos: Moro; prehensión palmar y plantar; búsqueda; succión (mov. rítmico y coordinado de lengua); marcha automática.

Evaluación Edad Gestacional (Método de Usher):

(Existe también el Método de Dubowitz, que asocia signos somáticos con neurológicos, que reciben distintos puntajes, los que sumados se comparan a una recta que los correlacionan con EG).

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3 El recién nacido infecctado y su manejo inmediato

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Introducción:

El grupo de agentes infecciosos que causan infecciones intrauterinas y perinatales crónicas, es bastante numeroso y diverso, pero puede sistematizarse según el momento del desarrollo en que ocurren en:

1) Prenatales o Antenatales

2) Connatales (nacimiento 0 al 3 día)

3) Neonatales propiamente tal o nosocomiales (3-28 días)

1) Infecciones prenatales o antenatales

Los agentes infecciosos responsables se incluyen en la sigla TORCH

Toxoplasma, Otras, Rubéola, CMV, Herpes simplex.

Otras: HIV, varicela zoster, parvovirus B/19, hepatitis B y C, virus sarampión ,sífilis, chagas, gonorrea.

Es de notar que, a pesar de las llamativas diferencias biológicas de los microorganismos causantes, existe una considerable superposición de signos y síntomas. Sin embargo puede presentarse un resumen de los signos y síntomas que son característicos para cada infección intrauterina o perinatal sintomática.

Tabla 1: Signos característicos de infecciones congénitas

Frente a todo RN con rasgos clínicos como los descritos, se comienza haciendo un scrrening global que incluye:

-Fondo de ojo: toxoplasma

-Ecografía cerebral: CMV

-IgM

-Hemograma

Se solicita además una interconsulta al infectólogo, quien solicitará exámenes más específicos para precisar el diagnóstico

Diagnóstico:

-Dg. materno: -Exámen histopatológico de placenta

-IgM específica

-IgG seriada

-Dg. RN : -IgM específica

-IgG seriada (seguimiento al menos los 6 primeros meses de vida)

-Tratamiento: -Pirimetamina

-Sulfradiazina

-Ac. Fólico con o sin Espiramicina

-Dg. materno: -Clínico

-Dg. RN : -Clínico

- Tratamiento: - Aciclovir 10 mg/K/dosis, 3/día, iv

- Profilaxis :-Gammaglobulina específica para niños cuya madre inicia el exantema entre los días -5 y +5 respecto al parto.

-Aislamiento de contactos (respiratorio)

-Dg. Materno:-Antígenos virales

-Dg. Rn :- HBsAg (+)

-IgM anti HBc

-Tratamiento:- profilaxis

-Profilaxis :-Gammaglobulina superinmune

-Vacuna anti VHB

-Aislamiento de secresiones.

-Dg. materno:-Cuantificación de anti HIV c/ ELISA

-Confirmar con Western Blot o con inmunofluorescencia.

-Dg. RN : -Ig anti HIV (+) durante el primer año; debe demostrarse en el tiempo

-Cultivos celulares

-PCR (Pol. Chain Reac.)

-Aparición de síntomas propios

-Aparición de enfermedades oportunistas

-Linfocitos T4

-Gammaglobulinemia

-Zidorudina (AZT)

-Dg. materno:-Visualizar el parásito en la sangre o tejidos (exámen de gota gruesa o al fresco).

-Hemoaglutinación: Inmunofluorescencia indirecta; precipitinas.

-Dg. RN : -Igual que la madre.

-Tratamiento:-Nifurtimox 15-20 mg/Kg/día

-Benznidazol 8-10 mg/Kg/día

-Dg. materno: -Aislamiento del virus

-IgM específica

-Dg. RN :-Aislamiento del virus en m. nasofaríngea, orina y LCR.

-IgM específica.

-Tratamiento:-No disponible

-Aislamiento de contacto

-Dg. materno:-IgM esp.

-Seroconversión

-Cultivo (+) no nesesariamente significa primo infección

-Tratamiento: -Ganciclovir (en evaluación)

-Dg. materno:-Cultivo viral; muestra de cuello uterino y labios menores.

-Tinción de Tzank o de Papanicolaou (sens 60-70%)

-Dg. RN :-Cultivo viral de vesículas, secresiones nasofaríngea, lesiones orales o conjuntivales, LCR, deposiciones. Hacerlo despues del 1er día de vida.

-Tratamiento: Aciclovir iv 10 mg/Kg/dosis cada 8 hrs. por 10 días.

-Aislamiento de contacto

2) Infecciones connatales

Las infecciones ocurridas entre el nacimiento y el 3er día de vida pueden ser clasificadas en :

1) Sospecha de infección (asintomático)

2) Infección confirmada (sintomático)

3) Sepsis (sintomático)

Su frecuencia varía entre 1/500 a 1/1600 nacimientos. La mortalidad es de un 13 a un 45%, y mientras más precoz son los síntomas, peor es el pronóstico.

Su etiología puede ser viral o bacteriana. Como norma siempre asumir que se trata de una bacteria, que pueden ser:

-Estreptococo Beta hemolítico Gr. B

-E. Coli y otros Gram (-)

-Listeria Monocitogenes

-Estaf. aureus y epidermidis (producen sepsis tardía)

Las vías de diseminación más comunes son el canal del parto y hematógena.

Poner atención en los sgtes factores de riesgo:

-RPM (ovular)

-Madre febril

-Trab. Parto Prolong.

-Antecedentes de amniocentesis

-Forceps

-Bajo peso

-Prematurez

-Asfixia

-ITU materna

-N° importantes de tactos vaginales.

Frente a un caso de RPM, la conducta a seguir es:

El Tto AB más usado es Ampi-Genta, pero si a las 24-48 hrs no hay respuesta, se cambia a Cloxa-amika.

1) Niño con sospecha de infección.

Son por definición sanos pero existe la duda de infección subclínica. Sospechar cuando:

-Sano con factores de riesgo

-Febril sólo la 1° hora y luego se recupera (madre fact de riesg)

-Inicialmente sano, pero luego comienza cuadro febril

En estos casos se hace:

1. Aspirado gástrico:

-Gram

Válido la 1° hr de vida. Los PMN traducen colonización pero no siempre infección.

2-Hemograma:

-Leucopenia <1.500 o leucocitosis >10.000

-Rel Bacil/Totales >0,2

-Trombocitopenia (<85.000)

Nota: SHE altera el hemograma.

3- Hemograma + PCR

4- El SNS:-Cultivos de superficie ótico, rectal,umbilical. Si los exámenes resultan normales, pero con sospecha

aún,entonces comenzar 3 días de tto esperando el resultado de los cultivos (se demoran 72 hrs.). Si salen (-), es poco

probable que los gérmenes involucrados sean de mucha virulencia. Hacer hemograma antes de suspender el tto.

2) Niño con sepsis

Son sintomáticos y se pueden encontrar con:

-Letargia, decaimiento, hipoactividad

-Fiebre / hipotermia

-Quejido respiratorio

-Piel pálida o moteada

-Temblor

-Anorexia

-Etc...

Exámenes a realizar: En sintomáticos o sospechosos

-Hemograma y PCR

-Hemocultivo: 1° 70-80% rend., 2° 90%

-Screening metabólico, en busca de signos de sepsis:

-GSA (acidosis)

-Pr de coag: TTPA > 100. (Alt en RN)

-Glicemia : >300

-Rx tórax, cuando hay sintomatología respiratoria

Nota: la PL no se justifica, puesto que la meningitis connatal es rara, pensar en ella cuando exista deterioro neurológico o en infecciones nosocomiales. En estos casos proceder inmediatamente con cultivo y tto. Conviene pedir una Rx torax, pues el 90% tiene foco pulmonar.

Si hay sospecha + exámenes alterados: Infección (Tto 7 días)

Si está grave + 1 cultivo (+): sepsis (Tto 10-14 días).

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4 Dificultad respiratoria del recién nacido

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Definición: Síndrome que engloga varias patogogías del RN y éstas son:

• Enfermedad de membrana hialina (EMH)
• Bronconeumonía neonatal (BNM)
• Aspiración de meconio (SAM)
• Taquipnea transitria neonatal (TTN)
• Hipertensión pulmonar persistente (HTPP)

Es muy importante el diagnósitico diferencial entre ellos ( También considerar causas no-respiratorias: metabólicos, neurológicos, anemia, poliglobulia).

Hay que tomar en cuenta aspectos anamnesticos como:

• Prenatales: infecciones madre, RPM, DM gestacional, enf. hemolítica, HTA, AMNCT, etc.
• Parto: asfixia perinatal, hemorragia materna o fetal, RPM.
• Natales: Apgar, c/ o s/reanimación.
• Postnatales: EG o PN.

También mencionar el momento de aparición:

Precoces: hipoplasia pulmonar, malformaciones, EMH, SAM, TTN, BNM, RA, HTPP

Tardías: BNM, RA

Consignar también el aspecto de gravedad:

Altísima: hipoplasia pulmonar, hernia diagragmática

Alta: EMH

Baja: TTN

Variable: BNM

El exámen físico:

- Diametro tórax:disminuído: EMH (púede tener resp. paradojal)

aumentado: SAM (por mec. de válvula)

aumento unilaterial: neumotórax

- Asucultación: foco cardíaco desplazado: neumotorax, hernia diafragmática.

Y finalmente la evolución:

-Mejora en 1-2 días: TTN (diagnóstico de exclusión)

-Empeora en 3-4 días: EMH (mortalidad 15-20%), HTPP (mortalidad 20-70%).

Definición:

Se denomina a un cuadro de dificultad respiratoria relacionado a una inmadurez pulmonar (>> frecuencia en RNPr eT)

Incidencia:

5-10% de RN prematuros (que a su vez son 5-10% del total de RN) Es inversamente proporcional al PN.

Fisiopatología:

Resulta de la ausencia de surfactante pulmonar, sustacia que reduce la tensión superficial de los alveolos, lo que produce tendencia al colapso --> atelectasia progresiva --> cortocircuito --> hipoxemia progresiva. Si es masivo también se produce hipercapnia.

Alteración funcional:

Diagnóstico:

FACTORES DE RIESGO: baja EG, cesárea sin trabajo de parto, antec. de EMH, hemorragia materna, asfixia perinatal, hijo de madre DM, eritroblastosis fetal, sexo masculino, segundo gemelar.

(Disminuye riesgo: mayor EG, parto vaginal, antec. de PreT. s/EMH,SHE, desnutrición intrauterian, RPM prologada, adicción a heroína, uso de coticoides y beta-miméticos, tiraxina, estrógenos y PRL).

- Dificultad respiratoria:- quejido audible

- aleteo nasal

- retracción

- polipnea

- requerimiento de O2, (o cianosis)

- Exámen físico: - disminución de murmullo pulmonar

- disminución de diametro A-P tórax

- resp. paradojal (grave)

- edema

- baja en diuresis

EVOLUCION: Agravación progresiva llegando al máximo al tercer día (en este momento ocurren la mayoría de las muertes).

Pasado 72-96 horas. mejora paulatinamente a menos que surjan complicaciones.

El empleo precoz de CPAP o VM y el uso de surfactante acortan la evolución.

Laboratorio:

TEST DE MADURACION PULMONAR:

- Clements:

- índice lecitina/esfingomielina

- detección de fosfatidialglicerol.

Aumento de densidad homogénea como "vidrio esmerilado", con broncograma aéreo. Puede no ser característico en CPAP o VM.

GSA: requerimientos habitualmente >0,30-0,40 FiO2 para PaO2>50 mmHg. Puede haber acidosis respiratoria o metabólica.

Criterios diagnósitcos:

• Comienzo precóz en primeras horas de vida
• Cuadro clínico compatible
• RX compatible
• Requerimientos de oxígeno >0,35 en algún momento de la evolución
• Mantención de signos respiratoris y requerimientos de O2, por al menos 48 hrs. (el surfactante artificial elimina este criterio).

Diagnóstico diferencial:

• Neumonia connatal (la más importante): cuadro clínico y Rx idéntico. Se diferencian por los antec. perinatales, evol. rapidamente progresiva y compromiso cardiovascular de neumonia.
• Taquipnea transitoria: cusro benigno y buen volúmen pulmonar.
• RN muy bajo peso: pulmón inmaduro, mejoría rápida, vol. adecuado.

Tratamiento:

• PRENATAL: Prevención parto prematuro. Embarazo de alto riesgo a centro especializado. Determinación o aceleración de maduración pulmonar. TRH acelera y potencia acción de corticoides en inducir síntesis de surfactante.
• PERINATAL: Prevención y tratamiento de asfixia perinatal
• NEONATAL: Terapia con surfactante artificial (natural o sintético). Desminuyó mortalidad por EMH e incidencia de neumotorax. No concluyente respecto a displasia broncopulmonar.

MANEJO GENERAL:

- Buen manejo RN muy bajo peso:

a) mantener ambiente térmico neutral (disminuir consumo O2 y requerimientos calóricos del niño),

b) equilibro hidroelectrolítico (evitar también cambios bruscos de volemia y presión por riesgo de hermorragia intraventricular (HIV)

c) equilibrio acido-base (evitar también cambios bruscos de osmolaridad por riesgo HIV)

- Es muy importante la diferenciación clínica entre EMH y BNM estreptocócica. Ante sospecha infección, tomar cultivos y dar Antb. La evolución dirá si se continúa o si se suspende.

MANEJO RESPIRATORIO:

- Oxigenoterapia controlada (hood o campana): mantener PaO2 50-70 mmHg.

- Presión positiva continúa (CPAP o PPC: cuando se requiere FiO2 mayor 0,40 para tener PaO2>50 en primeras 24 hrs. en RN > 1500g.

- VM: RN > 100g con req. O2 >0,40 en primeras 24 hrs.

- fracaso CPAP

- acidosis resp. (PaCO2 > 55-60) en primeras 24-48 hrs, especial% si pH > 7.2

- agravación clínica rapidamente progresiva y/o aparición apnea.

Patología asoc. a EMH:

Agudas: RA, infecciones, ductus persistente, HIV, HTPP

Crónicas: DBP, retinopatía del prematuro

Pronóstico: Una de las principales cuasas de mortalidad neonatal (12,9% en Rn> 1000g y c/EMH).

A largo plazo, los que sobreviven, tienen mayor frecuencia de enf. resp. durante primeros años de vida.

Definición: Cuadro de dificultad respiratoria caracterizado por taquipnea, de curso corto y benigno (más frecuente en RNT y/o por cesárea).

Fisiopatología: Por demora en reabsorción de líquido pulmonar, que en el trabajo de parto normal si se produciría (probablemente mediado por CA

Diagnóstico: de exclusión. (DD: EMH, GNM, cuadros post asfixia y cardiovasculares)

Taquipnea, c/requerimientos O2 bajos (rara vez de 0.40)

Diametro AP normal o aumentado, auscultación normal.

Evol. a mejoría en 24-48 hrs.

RX normal o congestión vascular y líquido en fisuras y a veces en el espacio pleural.

Tratamiento: O2 a requerimiento, régimen 0, fleboclisis. Hasta lograr req. o2 >0.40 y FR> 70

ASPIRACION DE MECONIO:

Se produce por aspiración de meconio fresco, a vías aérea teminal en momento de la primera respiración.

Incidencia: En buenos centros obstétricos, 2%de RN tienen antec. de meconio fresco. En ellos la mortalidad es alta (40%)

Etiopatogenia: Hay meconio fresco en LA por: asfixia perinatal, infec. por Listeria, en RNPostT con un mínimo estímulo hipóxico.

La asfixia intruterina produce movimientos respiratioris profundos (boqueo) llegando a vía aérea susp. En primera respiración, migra a vías finas y terminales, impactándose y por mec. de válvula deja entrarm pero no slir, al aire (aumenta CRF y disminuye distensibilidad).

Compromete al alveolo e interstiicio produciendo un compromiso de relac. V/Q produciendo hipoxemia y retención CO2.

(Complicaciones: HT secundaria a hipoxemia e hipercapnia: RA (10-40%))

Clínica: dificultad respiratoria (precoz, con cianosis, retracción y abombamiento del tórax: disminución del MP y estertores húmedos)

Cianosis (compromiso intercambio gaseosos o desarrollo HTP con persistencia circ. fetal)

Síntomas asficticos (convulsiones, IRAg, CIVD, shock cardiogénico)

Ex.físico: RNPost T con piel y cordón con meconio

Ex. Lab.: - Rx Tx AP y lat.

GSA

Hgma, ELP, glicemia y CA**

isoenzimas cardíacas y cerebrales

hemocultivos

pruebas de coagulación

ECO cerebral si comp. neurológico

ECG y ECO si comp. cardíaco.

Tratamiento y prevención:

Sala parto: aspiración con pipeta o aspiración central

intubación / meconio espeso,

GSA a 10-15 > alt. LCF y/o

CSV si acidosis o Apgar < 3 / acidosis fetal

Intensivo: General: obs. neurológico (ojo c/convulsiones) corregir hipocalcemia, hipoglicemis, alt.coagulación AnB.

Respiratorio:

RxTx c/24 hrs. para determinar RA

KNTR (si hay ruidos agregados)

VM (si req. O2>80%, CO2>60 y/of pH<7.2)

GSA frecuente.

BRONCONEUMONIA NEONATAL:

Son infecicones connatales (durante TdeP y nacimiento) o como complicación de infección nosocomial.

Incidencia: RNT < 1%

RNPreT > 10%

Factores predisponentes:

- bajos niveles de IgM, C´y linfocitos T

- trauma vía aérea por aspiraciones

- meconio en vía aérea

Sosopechar en :

- Colonización vaginal c/Strpto B, Listeria, Calmidia, Herpes

- LA c/meconio o mal olor

- acidosis metaólica o shock

- agravación clínico o falta resp. a ventilación.

Etiología:

Connatales: Strepto B/ (otras: Herpes, CMV, rubeola, > influenza,

E.Coli adenovirus, echo-virus)

Listeria

Nosocomiales: Klebsiella, Pseudomona, Enterococo, Stafilo, E.Coli.

(Cándida: en PreT c/alimentación parenteral y AnB)

(Tardía: (2-12s): Clamidia (ojo c/conjuntivitis neonatal)

Clínica: connatales en primeras hrs. nosocomiales en segunda semana.

Síntomas: polipnea, quejido y cianosis, retracción, crépitos y disminución MP (no son patognomónicos) (apnea precoz es muy sugerente)

Exámenes: RxTx (strepto B da atelectasisas y broncograma indistriguible de EMH) hemocoultivos de vías aéreas, Hgma (más específicos después de la primara semana por el stress del parto), GSA, Latex.

Tratamiento: General: CSV, ambiente térmico neutro, hidratación, ELP, acidosis metabólica. Ojo con alt. coag, glicemia y Hcto.

AnB: Connatal: Ampi+Genta; nosocomial: Amika+Cloxa por ev y período variable, según germen.

Manejo resp: O2 y Vm de aucerdo a gases en sangre y signos clínico.

5 Asfixia perinatal

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Def: Síndrome caracterizado por depresión cardiorrespiratoria, secundario a hipoxemia y/o isquemia tisular fetal. Fisiopatológicamente hay hipoxemia, retención de CO2 y acidosis metabólica.

Etiología: Mayoría de las veces intrauterinamente. 20% antes del inicio del trabajo de parto, 70% durante el TP y expulsivo y 10% durante el período neonatal.

Causas obstétricas:

- Parto prematuro y embarazo prolongado

- HTA con toxemia gravídica

- Distocias de presentación o contracturas uterinas

- Placentas previas sangrantes, desprendimientos placentarios, prolapsos del cordón y/o circulares irreductibles

- Infecciones intrauterinas, diabetes graves

- Eritroblastosis fetal

- Embarazo múltiple

Feto y RN tienen mayor adaptación a la hipoxia por menor utilización de energía tisular y mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco, por lo que mantiene función cardíaca por más tiempo que el adulto. Si O2 disminuye más de 90% mantenido hay colapso cardiovascular, daño cerebral y compromiso multisistémico.

Cambios adaptativos por hipoxia intrauterina:

Respiratorios: respuesta bifásica:

- Apnea primaria: Mov. respiratorios profundos (1 min) y luego apnea 1-2 min. Con FC>100x’, presión arterial conservada y tono muscular mantenido en la primera etapa.

- Apnea secundaria: Si continúa la asfixia, se reinician movimientos bloqueo respiratorio y viene apnea terminal con bradicardia, hipotensión arterial, hipotonía y acidosis metabólica.

Cardiocirculatorios: Disminución y redistribución del débito cardíaco, con aumento relativo del flujo al cerebro, corazón, placenta y suprarrenales, disminución del flujo hacia pulmones, riñones, intestino y músculo esquelético.

Metabólicos: - Metabolismo de la glucosa se hace anaeróbico ! baja glucosa, disminuye producción de energía y acumulación de ac. láctico tisular.

- Retención nitrogenada, aumento creatinina sanguínea, disminución de glucosa y calcio sanguíneos.

- Aumentos enzimáticos y hormonales

Manifestaciones clínicas:

SNC: Flujo vascular cerebral depende de pO2 y pCO2. En etapas iniciales: Hipoxia e hipercapnia ! vasodilatación cerebral, aumento del flujo y glicólisis anaeróbica ! se acumula ac. láctico y baja pH intracerebral. Así se pierde autorregulación y flujo se hace dependiente de le presión arterial. En etapas avanzadas: Baja débito cardíaco y presión arterial ! baja el flujo, isquemia cerebral y daño permanente.

Clínica: RNT: Encefalopatía hipóxica isquémica (tabla 10-1) .

RNPret: No son tan claras. Se compromete gradualmente tono muscular y funciones del tronco cerebral.

Cardiovascular: Hay isquemia miocárdica, compromiso músculo papilar e insuf. cardíaca derecha. Clínica : polipnea, cianosis, hepatomegalia e hipotensión arterial. Descartar cardiopatía congénita e IC por miocardiopatía diabética o hipoglicemia.

Respiratorio: Más frecuentemente comprometido. Hipoxemia y acidosis ! vasoconstricción vascular pulmonar, aumento RVP y cortocircuito der. a izq. Hipertensión pulmonar persistente. También en asfixia por aspiración de meconio.

Riñón y vías urinarias: Al bajar el flujo renal, hay necrosis tubular y depósitos de mioglobina (por destrucción celular). Clínica: Oliguria, retención nitrogenada e hipertensión (causa neonatal más frecuente de IRAg). Atonía de vías urinarias parálisis vesical.

Sistema digestivo: Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis intestinal. Podría ser cofactor de enterocolitis necrotizante

Sist. hematológico e Hígado: Leucopenia, leucocitosis con desv. izquierda y trombocitopenia. Casos más graves: daño endotelial CID. También aumentan transaminasas, GGT y amonio sanguíneo. TP puede estar bajo.

Metabólico: Acidosis metabólica (RN con pH<7.11 en arteria umbilical)

Diagnóstico:

Antes se basaba en el Apgar. Este tiene limitaciones en el PreT y un bajo valor predictivo de secuelas neurológicas. Se considera diagnóstico si tiene al menos dos de:

- Sufrimiento fetal agudo

- Acidosis fetal

- Apgar <3 al minuto y/o <6 a los 5’

- Manifestaciones clínicas: Encefalopatía hipóxica isquémica, hipertensión pulmonar persistente, IRAg, aspiración de meconio, shock cardiogénico.

Tratamiento:

Lo fundamental es la reanimación del RN asfixiado en la sala de parto. Según la severidad, luego de esto se hará lo siguiente:

Leve: - Sufrimiento fetal ag.

- Apgar <3 al min. y >7 al 5’

- pH>7.11

- Sin síntomas

-CSV 4-6 hrs., enviarlo con madre si asintomático.

Moderada: a lo anterior se suma:

- Apgar 3-5 al 5° min. o pH<7.11

- Asintomático

-Obs. por 12-24 hrs. Si hay compromiso sensorio hospitalizar y retardar primera alimentación hasta succión y RHA+. Corregir acidosis metabólica si sintomático.

Grave: - Apgar <3 a los 5 min. y/o manifestaciones clínicas de asfixia.

-Hospitalizar (UCI), monitoreo continuo de signos vitales y O2 , restricción de líquidos (SSIADH), drogas vasoactivas, anticonvulsivantes, complicaciones metabólicas, etc.

Exámenes complementarios:

- Eco cerebral: 1a en primeras 72 hrs y luego semanal hasta 3a semana.

- TAC: a las 72 hrs y a la 3a semana.

- EEG, ex. neurológico, isoenzimas cerebrales y cardíacas

- Pruebas de coagulación, ELP, calcemia, N ureico, GSA, glicemia.

Pronóstico:

Difícil de predecir. Seguimiento a largo plazo.

Factores de mal pronóstico:

- Encefalopatía hipóxica isquémica grado III

- Convulsiones precoces y prolongadas

- Insuf. cardiorrespiratoria

- EEG y Eco cerebral anormales.

- Ex. neurológico anormal al alta

Secuelas más características: Parálisis cerebral y retardo del DSM.

Tabla 10-1 Encefalopatía hipóxica isquémica

El diagnóstico de asfixia es controvertido, así que nos referiremos a depresión cardiorrespiratoria neonatal en la sala de parto. La evaluación clínica se hace habitualmente por el Apgar, el cual al minuto es diagnóstico y sirve de guía para la reanimación. A los 5’ tiene mayor valor pronóstico y sirve para evaluar la reanimación.

Tratamiento:

Anticipación: Evaluar factores de riesgo maternos, del embarazo y del parto.

Implementación: Lugar cercano a la sala de parto, ambiente temperado, calefactor radiante, bolsa de reanimación con conexión a O2, laringoscopio y tubo endotraqueal, equipos de cateterismo, monitores (FR, FC, PA), medicamentos y suero.

En general: Al emerger la cabeza, aspiración zona bucofaríngea suave y corta (despejar vía aérea antes de la primera respiración). Si el meconio es espeso, aspiración más completa e intubación para aspirado endotraqueal. Colocar bajo calefactor radiante.

Apgar >7! Pautas RN normal

Apgar <7! Pautas reanimación

1) Depresión neonatal moderada (Apgar 4-6):

Aspiración bucofaríngea corta, O2 y estimular al RN (tacto y secado). Si esfuerzo respiratorio inicial es muy débil o si no hay respuesta adecuada pasar a 2)

2) Depresión neonatal grave (Apgar 0-3):

Distinguir si se trata de apnea primaria o secundaria (según FC):

- Apnea primaria (FC>100): Breve aspiración, ventilar con Ambú con O2, cuello extendido y aspirar intermitentemente el estómago. Si se recupera bien, observar y ver por lo menos GSA. Si no hay respuesta tratar como apnea 2a.

- Apnea secundaria (FC<100): Intubar inmediatamente, ventilar con O2 (ver presiones con manómetro). Si latidos cardíacos ausentes o <50, realizar masaje cardíaco (Frec. de 100x’ 2-3 por insuflación). Si persiste bradicardia por 1-2 min., adrenalina por tubo endotraqueal.

Respuesta a la reanimación:

Lo primero en recuperarse es la frecuencia cardíaca, luego el color y el tono. El tiempo en iniciarse la respiración espontánea depende de la duración de la apnea secundaria. Si no se recupera puede ser:

- Falla técnica. Revisar que el tubo esté en la tráquea y que ventile ambos pulmones.

- Acidosis metabólica severa: Infusión rápida de bicarbonato (riesgo de HIC, necrosis hepática e hipocalcemia).

- Shock hipovolémico: Antecedentes de hemorragia materna prenatal, revisar perfusión.

- Drogas depresoras administradas a la madre: Apoyo ventilatorio hasta que dure el efecto.

- Neumotórax o malformaciones congénitas Lo más frecuente es hernia diafragmática.

- Asfixia grave, difícil de revertir

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6 Ictericia neonatal

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Signo clínico frecuente. En todo RN hay un alza fisiológica de bilirrubina sérica, por limitaciones propias de este período (más si hay hemólisis). Esta puede ser tóxica para el SNC, especialmente en prematuros.

Globulos rojos senescentes (Hb) 75-80%

Eritropoyesis inefectiva 20-25%

Otras Hem proteínas

En recién nacidos la producción es mayor que en adultos por la mayor cantidad de Hb/Kg de peso y menor vida media del Glóbulo Rojo (90 y no 120 dias).

El Hem genera Bilirrubina no Conjugada (BNC) que es liposoluble. En el plasma se una a albumina (2 por 1) salvo si:

- Hay niveles altos de BNC

- Bajos niveles de albumina.

- Sustancias que debiliten o compitan por esta union

Capta en el polo sinusal. SE une a ligandina o proteína Y. Estas la llevan a reticulo endoplásmico. El fenobarbital aumenta la proteína Y.

BNC pasa a BC (hidrosoluble) a traves de la glucuronil transferasa, que es estimulada por el fenobarbital. Se puede saturar.

Transporte activo, sale a canaliculo. Lo facilita: sales biliares y fenobarbital, se puede saturar.

Adulto: 85% de la BC se elimina en deposiciones (se transforma por bacteria en ileo colon en sustancias más hidrosolubles: urobilinogeno, urobilina, estercobilina)

RN: Puede recircular por: Ausencia de bacteria, tubo digestivo con enzima B-glucuronidasa (BC pasa a BNC, se reabsorbe y sigue el ciclo ), intestino menos movil (aumenta la recirculacion).

Paso de BNC al SNC es anormal. Impregna los nucleos basales, hipocampo, sust. Nigra, nucleos pares craneanos 3º, 4º, 8º, causando injuria neuronal.

Sintomatología:

Encefalopatía bilirrubinica

Etapa Ag: Fase I : Succion debil, hipotonia, letargia, hiporreflexia.

Fase II: Hipertonia, Epistotono, fiebre.

Fase III: a veces normaliza el tono

Paso BNC a SNC.

-Como BNC libre ( la unida a albúmina no pasa): por aumento BNC, baja albumina, alteración de la union.

Prevención del daño SNC: CONSIDERAR.

1. Peso y EG de RN

2. Edad post-natal.

3. Niveles séricos BNC.

4. Condiciones que aumenten el riesgo de toxicidad: Presencia de hemólisis; asfixia y acidosis; enfriamiento; sepsis, hipoalbuminemia, sust. que compitan con union de BNC-albumina, drogas como sulfonamidas, salicilatos, indometacina.

Aproximación Clínica RN con Ictericia.

Cosiderar:

1- Antecedentes perinatales: Sensibilización incompatibilidad Rh o Grupo, niños anteriores con Bilirrubinemia>15mg%, enfermedades hereditarias.

2- Características de RN: Peso, EG, etc.

3- Características clinicas de la ictericia:

-Edad de inicio: investigar si aparece 1º dia o dura 2-3 sem. (Colestasicas)

-Velocidad de ascenso: >0.5mg/hr sospechar hemólisis por histocompatibilidad

-Intensidad: Distribución cefalo-caudal:

Cara: 5 mg%

Tronco: 10

Ext. Prox: 15

Distales: 20

Manos y pies: >20

- Aspecto tono amarillo: BNC, amarillo-verdoso: BC >3-4 mg%

4. Exámenes de laboratorio: Rutina

-Grupo y RH madre e hijo.

- Coombs directo RN

Segun eso controlar : Bilirrubina total seriada o bilirrubina total y directa.

Hiperbilirrubinemias no conjugadas.

Es el caso más frecuente . No es grave en la mayoría co bili <25 (incluso valores mayores)

Actual norma: RNT AEG sin hemolisisni fact de riesgo--->fototerapia si bili total pasa la curva superior (fig 10-2).

Entre curva inf y superior: control diario

Exsanguineo transfusión: RNT sin fac de riesgo si BNC >25.

NOTA: LME niveles más altos y alza max. más tardia de Bili que en alimentados con formula. Sólo suspender lactancia materna si Bili > 20 a pesar de la fototerapia.

Ictericia del prematuro:

A mayor prematurez, mayor inmadurez de las distintas fases del metabolísmo de la bili.

Por esto, niveles mayores y más prolongados. Además, tienen otros fact. De riesgo.

No hay valores definitivamente seguros o tóxicos, por lo tanto aquí fototerapia tiene gran indicación preventiva :

< 1500 grs. : fototerapia desde el nacimiento hasta estabilizar en <10 mg/dl.

>1500 grs: según bili tabla 40-3( a mayor peso y nº de días se aceptan valores mayores).

Exsaguinotransfusión: muy discutible.

Conducta: BNC < (PN grs./100)

*Prematuros sin fact. Riesgo, se puede esperar 2 ptos más.

*Prematuros <2100 grs indicación si >15 mg% a las 48 hrs.

Incompatibilidad de grupo clásico:

20% de los embarazos. Enf. Gemolítica si madre 0 y el hijo A, B o AB. Un % mínimo de las madres se sensabiliza. Forma asintomática es la más frecuente (no hay paso de anticuerpos o se fijan a otros sitios y no a glob. Rojos). Forma severa es la menos frecuente (ictericia de primer día, rápido aumento, leve anemia hemolítica--> fototerapia, exsanguinotransfusión).

Exámenes: Bili total y BC ( seriada en primera semana).

Coombs directo( en sangre cordón, sesib.40-50%).

Hgma: formas atípicas, aumento de retículocitos > 6% en primeras 72 hrs.

Tratamiento: Mayoría RN con ictericia sólo requieren fototerapia.

Exsanguinotransfusión:BNC >20-22mg% cualquier día en RNT o ascenso >0.5-1 mg/hr.

Prematuros: criterios según fact. Riesgo.

Incompatibilidad Rh o eritrolastosis:

Enf hemolítica si madre Rh - y el feto Rh +. Completo GR+Ac es secuestrado en el bazo y sist. Reticulo endotelial, es destruído--> anemia, aumento BNC y eritropoyesis compensatoria ( foco extramedular--> hepatoesplenomegalia).

Pronóstico depende de buen manejo pre- post natal :

-todo preparado para reanimación.

-Evaluar anemia y estado cardiovascular (¿transfusión? Con sangre 0 Rh).

-Exámenes : Bili total y BC en cordón, grupo, Rh y Coombs de cordón, Hcto de cordón, hemograma ( con recuento reticulocitos. Es característico en frotis: eritroblastos), gases de cordón.

-Tto: cuidados intensivos: estabilizar condiciones vitales, eliminar anticuerpos antiRh, corrección anemia, evitar bili llegue a niveles tóxicos.

Fototerapia: en casos leves ( bili cordón <4 mg% y Hb>14G) luego exsanguineotransfusión.

Exsanguinotransfusión:

-Precoz : para corregir anemia y retirar anticuerpos.

-Tardía : después de las 6- 8 hrs de vida.

Prevención :

- No sensibilizar a la madre Rh(-) con transfusiones Rh(+).

- No sensibilizar en parto --> inmunoglobulina anti Rh en las 72 hrs post-parto en toda madre Rh (-) no sensibilizada, con RN Rh (+).

Otras causas hiperbilirrubinemia no Conjugada:

Hemolíticas : esferocitosis familiar, déficit glucosa 6 P, dehidrogenasa, déficit piruvato kinasa, talasemia, por medicamentos, etc.

No hemolíticas : Poliglobulina, hemorraias ( digestiva, hematomas, equimosis ), aumento circulación entero-hepática, enf. GGilbert, hipotiroidismo, hijo madre diabética, prematurez, anencefalía, asfixia, etc.

Tratamiento Hiper-BNC :

Fototerapia : Produce isomerización a lumirrubina y fotooxidación a prod. No tóxicos ( menos imp). La efectividad depende de intensiad de la luz a longitud de onda 450 nm.

Tto. Farmacológico : Fenobarbital 5-10 mg/kg pre post-natal, produce baja en BNC por estimular glucuroniltransferasa y aumentar la excreción hepática. Efecto comienza el 3º día y es máximo al 5º. Se reversa para muy prematuroa.

Exsanguinotransfusión : Se usa poco, crea complicaciones vasculares, cardiacas, electrolitos, hemorragia, infecciones, etc.

Ictericia colestasica neonatal:

Alza BC > 1,5 mg% o cuando es > 15% de bili total en los primeros 90 días de vida.

Siempre es patológico, el 50% es por obstrucción extrahepática.

Causas mas frecuentes: atresia biliar, hetatitis neonatal, déficit alfa-1-antitripsina, etc.

Importancia por el pronóstico ya que las de resolución quirúrgica deben pesquizarse oportunamente.

*Clínica :

- Ictericia verdínica.

- Deposiciones acólicas, intermitentes o permanentes.

- Orina oscura.

*Laboratorio:

Bili total y conjugada. Para ver etiología pueden hacerse Aco, biopsia hepática, vorilogóa, etc.

* Tratamiento :

- Según etiología. Muy imp. Los quirúrgicos.

- En general : buen soporte calórico, vitaminas ( ADEK ), tratar prurito, etc.

En colangitis infecciosa el RN está hipotónico, duerme mucho, poco activo.

Causas mas frecuente de Ictericia según aparición:

24-48 horas :

1.- Anemia hemolitica isoinmune : grupo ABO, Rh, otros.

2.- Microesferocitosis hereditaria : antec. Familiares, Hgma hemolítico. Test de fragilidad osmótica.

3.- Déficit enzimáticos : G- 6 - P dehidrogenasa, Piruvato kinasa.

4.- Alfa y beta talasemia.

Del día 2-9 :

1.- Ictericia fisiológica.

2.- Incompatibilidad ABO.

3.- Cefalohematomas, equimosis, bolsa serosanguínea, fx clavícula.

4.- Niño hipoalimentado ( disminuye tránsito intestinal, hemoconcentració aumento absorción bilis del meconio ).

Tardía > 10 días :

1.- Niño hipoalimentado ( lo más frecuente ).

2.- Ictericia por lactancia materna.

3.- Hipotiroidismo congénito ( insufisiencia glucuroniltransferasa) -- Rx rodilla sinfocodeosificación.

4.- Sepsis por TORCH : ictericia directa, a los 15 días, con petequias palidez, antecedentes RCIU, coluria, acolia.

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7 Alimentación natural y artificial del Recién Nacido

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Requerimientos durante la 1° semana de vida.

La energía metabolizable contenida en los nutrientes se emplea en gasto calórico basal, efecto térmico de los nutrientes , actividad y termoregulacón, y energía para el crecimiento.

AGUA: Comenzar con 50-60 ml/kg/día (1-2° día), 80 ml/kg/día (3° día), 100 ml/kg/día (4° día), 120 ml/kg/día (5° día) , 150 ml/kg/día (6° día; aquí se llegó a la cantidad adecuada para hidratar), finalmente, 180 ml/kg/día (7°-10° día). Las recomendaciones se estabilizan al 7°-10° día con el resto del 1° mes.

CALORÍAS: Comenzar con 50 Cal/kg/día e ir subiendo gradualmente hasta llegar a 120 Cal/kg/día (sólo se logran con 180 ml/kg/día de Leche

HIDRATOS DE CARBONO: 10-12 g/kg/día

PROTEINAS: 1,2 g/kg/día (nitrógeno total en 1° mes: 1,9-2 g/kg/día. La relación lactoglobulina/caseina debe ser 60/40. Debe incluir taurina y cisteina (aa esenciales condicionales por la edad .

LIPIDOS: 4 g/kg/dá. Debe incluir ácidos grasos esenciales (Linoleico, Linolenico)

VITAMINAS, MINERALES

OLIGOELEMENTOS: Cu 80 mcg/día; Zn: 0,5-0,8 mg/kg/día

Recordar concepto de P% (% calorías aportado por la dieta por las proteínas). No debe ser muy alto (no mayor a 14: Toxicidad proteica (renal, Hepática). La leche humana tiene 6 y leche preparada idealmente 8.

El prematuro no cuenta con reservas de lípidos y glicogeno que tiene el RNT, las cuales permiten a este adaptarse sin problemas al periodo de ayuno relativo de las primeras horas y días. El prematuro tiene además limitaciones para succionar, ingerir y absorber los nutrientes que requiere para asemejar la nutrición intrauterina.

-Calorías : 120-160 Cal/kg/día

-Proteínas : 3,0-3,5 g/kg/día

-Lípidos:5,0-8,5 g/kg/día

- H de C: 10-18 g/kg/día

La leche materna es el alimento ideal para el RNT y estimula los lazos psicológicos y afectivos entre madre e hijo.

En un recién nacido que está recibiendo 650 a 750 ml por día se cumplen plenamente los requerimientos para todos los nutrientes necesarios para su desarrollo, salvo la vitamina D, en los niños que no se exponen al Sol. Por ello en todos los niños se recomienda suplementar con 400 UI de Vit. D / día.

Sus principales caractrísticas son motivo de otra prgunta de examen.

Resumen de las principales ventajas de la lactancia materna:

Para el niño:

-aporta optima nutrición

-Lo prtege de las enfermedades infecciosas y alérgicas

-Favorece su desarrollo biopsicosocial

Para la madre:

-Favorece la recuperación posparto

-Disminuye el riesgo de Cancer Ovárico y mama

-Favorece relación madre-hijo

-Aumenta el intervalo de embarazos

-Ahorra recursos en alimentos y Salud

-baja cantidad de minerales (hiposmolar)

Indicaciones: Falla en lactancia materna

Alternativas posibles : Para el lactanye menor, basicamente leche modificada NAN enriquecida con lactosa, vitaminas y hierro, con

Factores a considerar:

1)Asfixia perinatal grave: postergar inicio de alimentación oral hasta que esté recuperado.

2)Problemas respiratorios agudos: No alimentar por boca.

3)Iniciar la alimentación con volúmenes pequeños, no hacer cambios bruscos

4)Fraccionar el alimento varias veces al día mientras más prematuro el niño

5)Poner al niño después de comer en posición de Fowler, sobre su costado derecho para favorecer vaciamiento gástrico

6)Frente a una alimentación mal tolerada, disminuir la cantidad en la alimentación siguiente, o suspender

momentáneamente, según la intensidad de los síntomas encontrados ( dist. Abd, aumento del residuo, cianosis,

bradicardia.

7)Vigilar peso, talla rel. P/T, cc y circunferencia de la mitad del brazo.

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9 Alimentación natural

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La lactancia materna es la mejor alimentación para el RN y el niño durante su primer año de vida. Algunas de sus características sobresalientes son:

-Es una forma de relación familiar, donde se profundiza aún más el vínculo madre-hijo.

-Flexible, adaptable a cada niño en cada momento.

-Promueve espontáneo afecto entre madre e hijo.

-Higiénica

-Posee composición y cantidad perfecta

-Posee igA, igG, IgM.

-Produce ambiente ácido en el lúmen intestinal del niño, lo que impide la proliferación de E.Coli patógena y fomenta el desarrollo del lactobacilo acidofilus, bacteria predominante en el intestino del niño amamantado que lo proteje de la colonización por otros gérmenes.

-No introduce antígenos alimentarios.

- Regula el apetito por su contenido en lípidos y su variable consistencia durante el tiempo de mamada.

-Es de rápido vaciamiento gástrico.

-Se cree que promueve el desarrollo de los sistemas de servo-control de colesterol en las primeras semanas de vida.

-Evita anemia ferropriva y raquitismo.

-Garantiza desarrollo físico y biológico normal del niño

- Protege a la madre de Ca mamario y ovárico.

-Produce amenorrea e infertilidad post parto más prolongada

-Favorece baja de peso post embarazo

-Forma parte del desarrollo emocional de la mujer sana.

Se distigue calostro, leche de transición, leche madura, leche de pretérmino. Cada una tiene las cracterísticas bioquímicas adecuadas para un determinado período de la vida del lactante, pero la composición de la leche varía también en las diferentes horas del día e incluso en la misma mamada.

• Calostro: Producido durante 3-4 días postparto. Amarillento (por beta caroteno), espeso, suficiente para satisfacer las necesidades del RN. Compuesto por:

-grasa

-lactosa

-proteínas, 3 veces más que la leche madura

-IgA, lactoferrina, linfocitos, macrófagos.

-Vitaminas lipososlubles

• Leche de transición: Entre 4-15 días post parto. Hay aumento en la producción de lecheen esta etapa, composición mixta entre calostro y leche madura.
• Leche de pretérmino: La leche de la madre que tiene un parto pretérmino. Tiene mayor cantidad de proteínas y menor cantidad de lactosa que la leche madura, es más apropiada para el niño inmaduro.
• Leche madura: 75-80%agua; osmolaridad 286 mosm similar al plasma, 70 kcal\100ml

Composición de leche madura:

Se denomina primera y segunda leche, a aquella producida durante los primeros minutos de cacda mamada y la que se produce a continuación.

Horario: libre demandanda. No permitir que el RN o bajo peso pase más de 2-3 horas sin mamar en el día y más de 4 en la noche.Estos plazos se van adecuando a medida que madre e hijo se conocen mejor.

En las primeras semanas puede ser necesario recomendar mamadas frecuentes cada 2-3 horas a niños de bajo peso o flojos para succionar. En general no es necesario imponer horario fijo.

El momento óptimo para poner el niño al pecho es durante las primeras dos horas de vida.

Es conveniente probar la indemnidad de la succión-deglución del RN con calostro, ya que si el niño lo aspira no le provocará irritación da la vía respiratoria.

Se recomienda usar los dos pechos en cada mamada. es importante que el niño al menos vacía un pecho, pues la leche con mayor contenido graso sale al final de la mamada.

No se debe poner límite al tiempo de mamada de cada pecho. En esto la madre debe usar como referencia al escuchar y percibir que el niño traga, el sentir los pechos más vacíos y observar el cambio de color de la leche de transparente a más blanca.

Se deberá mantener las mamadas nocturnas al menos en el primer mes.

Los pezones normales no necesitan preparación especial.

-Lavar con agua

-Si son muy sensibles no exponer a la luz o al sol

-usar sostén que no apriete

- no se recomiendan masajes a pezones normales.

- lavar con agua

-no es necesario aseo antes de amamantar

-colocar pezón y aréola dentro de la boca del niño,

-extraer gotas e la misma leche después de la mamda y cubrir con ésta el pezón y aréola, secar al aire libre.

En caso de pezón poco formado, la preparación debe empezar cuanto antes con los ejercicios de Hoffman destinados a debridar los tejidos que retraen el pezón. Estos ejercicios no se recomiendan durante el tercer trimestre pues producen alza de ocitocina y riesgo de TTP.

La madre cesarizada tiene 50% de chance de lactancia exitosa, debido a manejo de maternidad. Se debe poner el niño a pacho lo antes posible y no se requiere de alimentación complementaria que retrasará la bajada de leche e interferirá la técnica de succión del niño.

En niños con PME se recomienda un primer control a más tardar en 7 días. Luego se cita al mes de edad.

-corregir técnica de amamantamiento

-aumentar número de mamadas, insistir en mamada nocturna

-suspender o reducir rellenos

-solucionar causas de dolor en la madre

-extraer leche después o entre las mamadas y dársela al niño

-que la madre llene registros simples para saber cuántas veces alimenta al niño.

-control frecuente

-ocasinalmente se recurre a galactogogos, que aumentan la prolactina(metoclopramida,sulpiride)

No se debe dar agua a los niños con PME porque:

-la leche materna contiene 80% de agua y el niño no requiere más que eso

-Riesgo de contaminación bacteriana

-el niño queda satisfecho con el agua y pasa más tiempo sin mamar.

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10 Indicaciones de la alimentación del niño a distintas edades y trastornos del apetito

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Para que una persona tenga un óptimo estado de salud debe consumir una alimentación que satisfaga sus necesidades calóricas y en la cual los elementos nutritivos estén en una proporción adecuada.

La recomendación calórica aprox.es de:

0-3meses:120cal / kg peso / día

3-6meses:110cal / Kg peso /día

6-9meses:100cal / kg peso / día

Después cada 3 años disminuir 10 cal /Kg peso

Los requerimientos hídricos del lactante menor de 1 año son:

0-3meses:180ml / Kg peso/día

3-6meses:160ml /Kg peso /día

6-12meses:150ml/Kg peso /día

Después del año de vida:125ml/Kg peso/día

Según todo ésto se recomienda lo siguinte:

• R.N hasta 6 meses:Se recomienda alimentación con lactancia materna exclusiva a libre demanda, con un intervalo aprox.de 2-3 horas.

-Fierro 1mg/K peso /día desde los 6 meses hasta el año, 10 gotas/día.

• A los 6 meses:Se introduce la primera comida,que se puede reemplazar por la leche de las 11 horas ,se da puré de frutas,puré de verduras más carne.

• Alos 8 meses:Se introduce la segunda comida que se puede reemplazar por la leche de las 19 horas.Así el lactante queda con 3-4 mamaderas o pecho al día,más 2 comidas,más 2 postres.

A esta edad se puede introducir las legumbres sin hollejos y pasados por cedazo.

• A los 10-12 meses:Ya se puede comenzar a comer las comidas de la casa con precauciones)puede comer de todo y está en condición de recibir la misma alimentación del resto de la familia,la condición para hacerlo es que las comidas tengan la consistencia adecuada a su edad,no contengan frituras,nialiños como el ají,pimienta,mostaza u otros de este tipo e incluye alimentos de todos los grupos.

• Preescolar:Proporcionar alimentos variados y suficiente para que cubra las necesidades nutritivas de acuerdo a la edad.Fomentar el conocimiento de nuevos alimentos para ampliar gama de sabores.Proporcionar alimentos cortados en pequeños trozos para facilitar que el niño coma solo.

• Escolar:Creación de hábittos para evitar obesidad,comida a horario,proporcionada,evitar entrecomidas y golosinas,bebidas gaseosas,etc.

TRASTORNOS DE APETITO

Es una causa muy frecuente de consulta en pediatría.

1.-Falsa inapetencia:Es muy frecuente que la madre siente que el niño no come nada porque no come a los horarios fijados en la casa,no se como los platos que la mamá considera que son buenos(cazuela,sopa,guisos,etc)y no se come todo el plato que le sirven.Pera el niño sí come lo que necesita (incluso más de lo necesario)ya que come fuera de la hora e ingiere gran cantidad de leche o productos derivados(hiperproteicos como el Petit Fot),así como otros alimentos o bebidas de alta densidad energética(Coca cola).La madre no considera nutricionalmente válido los entremese y golosinas que colman el apetito del niño.

Las entrecomidas inhiben el apetiti ,por ello tienden despúes a rechazar los guisos convecionales(comida).Ej,las proteinas de un yogurt inhiben el centro del apetito,la grasa de un chocolate disminuye el vaciamiento gástrico(lo que disminuye el apetito los azucares tienen una inhibición del apetito más breve(mientras dura la hiperglicemia).

Hay que realizar una amamnesis detallada de tipo,frecuencia diaria y semanal de diversos alimentos.Examen físico y antropometría .

Tratamientos:Explicación detallada del problema y educación materna sobre la situación .

2.-Apetito caprichoso o condicionado:Puede surgir de los problemas de ansiedad materna sobre la alimentación del niño.puede ser una conducta desadaptativa(manipulativa) del niño .La conducta manipulativa del niño se puede manifestar por este apetitocaprichoso,por las pataletas típicas de esta edad y hasta por vómitos autoprovocados.Eso nos indica que hay problemas en la creación de habitos reglas claras y o jerarquias parentelares.

El apetito caprichoso del niño es que come mejor con la cuidadora que con la madre, si esta trabaja fuera de la casa y solo lo ve los fines de semana a la hora de comer.

Manifestacionde esto es el negativismo, manipulacion o regrecion(conducto regresiva, acostumbramiento a las mamaderas o a los alimentos liquados o pasados ).

Anamnesis detallada sobre dietas y rasgos conductuales del niño. examen fisico y antromometria.

Tratamiento: educacion materna sobre la naturaleza del conflicto. Tratar de reducir nivel de angustia (a veces enfoque de terapia familiar). Relajar aspectos alimetarios aunque asegurando aporte adecuado mediante sustitucion de alimentos.

3.-Inapetencia verdadera :

• -sicogena anorexia nervosa(anorexica, bulímica)
• -Organica: agudas:infeccion respiratoria hepatitis, estomatitis herpeticas

Idiopaticas.

Estos niños generalmente estan desnutridos o en riesgo de desnutricion.

No dar vitaminas, no tienen buenos efectos comprobados, son anorexígenos.

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11 Crecimiento y desarrollo físico general del individuo a distintas edades

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Concepto: El crecimiento físico puede definirse como un proceso continuo que involucra cambios dimensionales (tamaño y forma) y madurativos (diferenciación funcional y maduración biológica).

El crecimiento y desarrollo tienen características comunes para la especie, lo que los hace predecibles; sin embargo, presentan gran variación individual, dada por el carácter propio de cada patrón de crecimiento. Este patrón típico emerge de la interacción de factores genéticos y ambientales (principalmente nutrición y enfermedades infecciosas) que establecen, por una parte, el potencial de crecimiento y, por otra, la magnitud en que este potencial se expresa.

El proceso de crecimiento humano sigue una curva sigmoídea, tanto en la etapa intrauterina como posnatal, con una fase de crecimiento rápido, seguida de desaceleraciones y finalmente de crecimiento lento pero sostenido.

Crecimiento prenatal: En la etapa embrionaria y fetal, el crecimiento se caracteriza por una multiplicación celular y morfogénesis muy activas, siendo éstas muy sensibles a la influencia de factores ambientales. La mayoría de los órganos, en especial, el cerebro, tiene en este período de la vida una velocidad de crecimiento que no alcanzará nunca más. La cúspide de velocidad de crecimiento se alcanza alrededor del 4º mes de gestación, desacelerando posteriormente en forma progresiva hasta el nacimiento. Al término de la gestación el niño alcanza el 5,7% del peso, el 30% de la talla y el 63% del perímetro cefálico del adulto.

Crecimiento postnatal:

• Velocidad de crecimiento:

a) Período de crecimiento rápido caracterizado por una disminución progresiva de la velocidad de crecimiento:

- 1er año: sube 27 cms.

- 2º año: sube 12 cms.

- 3er año: sube 10 cms.

- 4º año: sube 8 cms.

b) Período de crecimiento lento, pero sostenido, desde los 4 años de edad hasta el inicio de la pubertad: 4,5- 7,0

cms/ año.

c) Período de crecimiento rápido en el período puberal:

- Hombre: 12 cm/año.

- Mujer: 9 cm/año.

- Mujer: ( talla pat.- 13 + talla mat.) : 2

- Hombre: (talla mat. + 13 - talla pat.) :2

- RN SS/SI= 1,7

- a los 10 años SS/SI= 1,0

- Fin pubertad y adultez SS/SI= 0,95- 1,0

*Patologías que producen talla alta: Hipogonadismo, Marfán, Homocistinuria.

*Patologías que producen talla baja: Displasia ósea, raquitismo, Hipotiroidismo de larga evolución.

12 Pubertad normal y adolescencia

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Pubertad no es lo mismo que adolescencia. Se define pubertad como el periodo de transición durante el cual ocurre una serie de cambios somáticos, hormonales y psíquicosque transforman al niño en un individuo maduro en sus aspectos físico, psíquico y sexual.

La adolescencia considera el periodo en que hay un progreso hacia la madurez sexual, ocurren todos los procesos psicológicos que van cambiando al niño en adulto, y es un periodo de transición que llevará a la independencia económica.

Por ello la duración del periodo puede ser muy largo y variable. En Chile se considera desde los 10 a los 24 años, con subperiodos de 10 a 14, 15 a 19, y 20 a 24 años.

Los cambios puberales obedecen a la maduración o reactivación de dos ejes endocrinos: El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (adrenarquia) y el eje hipotálamo-hipófisis-gonadal (gonadarquia). La adrenarquia ocurre alrededor de los 6-8 años de edad y precede a la gonadarquia en aproximadamente 2 años.

Adrenarquia: ­ del grosor de la zona reticular de la corteza adrenal que lleva a un ­ en la formación de androgenos, esto se manifiesta por cambios en el olor del sudor, y contribuye después a la aparición de corporal, pubiano y axilar.

En el prepuber hay una alta sensibilidad hipotálamo-hipofisiaria a la acción inhibitoria ejercida por los esteroides sexuales y a factores intrínsecos del SNC. Hay cambios en la concentración de neurotransmisores que se traducen en la aparición de pulsos nocturnos de GnRh en la etapa no REM del sueño, lo que estimula la secreción de FSH y LH, que determinan un ­ de la secreción de esteroides sexuales por las gónadas. Luego se van formando los pulsos diurnos hasta llegar a lo propio del adulto: pulsos de LH cada 90 minutos las 24 horas del día. En niñas estadio IV de Tanner se establece una retroalimentación positiva o efecto estimulador de los estrógenos sobre la secreción de LH, requisito fundamental para que se inicien los ciclos ovulatorios.

El inicio de la pubertad en niños normales insertos en un medio ambiente adecuado está determinado principalmente por factores genéticos. Cuando el ambiente es desfavorable (desnutrición, obesidad, deprivación psicosocial, etc.) el inicio puberal suele ser más tardío. Existe una buena relación entre el inicio de la pubertad y el grado de maduración ósea (10,5-11 años en la mujer, 11,5-12 en el hombre).

En hombres: FSH provoca desarrollo del epitelio germinativo, espermiogénesis y crecimiento testicular. La LH estimula a la célula de Leydig a producir testosterona lo que ­ tamaño de genitales externos, desarrolla vello púbico, facial y axilar, acné, desarrollo muscular y laríngeo, estimula el crecimiento óseo y cierre epifisiario.

En mujeres: FSH promueve maduración de folículos y producción de estrógenos. LH es responsable de la ovulación, cuerpo lúteo, producción de progesterona y de estrogenos.

Los hitos que marcan el inicio de la madurez sexual en la mujer es la telarquia (en promedio alrededor de los 10 años), la menarquia ocurre alrededor de 24 meses después. Si aparece antes de los 8 años se le llama pubertad precoz.

En el hombre a los 12 años comienza el crecimiento peneano y testicular-escrotal. A los 14 años aparecen las primeras poluciones nocturnas. La pubertad precoz es la aparición de cualquier carácter sexual secundario antes de los 10 años.

El desarrollo puberal se evalúa con la tabla de Tanner:

Varón:

Vello púbico en hombres y mujeres:

En Mujer:

En el área psicológica el adolescente tiene 3 tareas que cumplir:

1. Búsqueda, encuentro y consolidación de la propia identidad,
2. Búsqueda de la vocación profesional y/o laboral y
3. Búsqueda de la pareja.

1. Evaluación por especialidades

3. Tratamiento: Terapia familiar.

14 Vacunas

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Las inmunizaciones han disminuido considerablemente la morbimortalidad de muchas enfermedades infecciosas y ha logrado un importante aspecto en la prevención en el niño. En las inmunizaciones activas, organismos vivos atenuados o inactivos, sus componentes o sus productos son administrados para estimular una respuesta inmunologica protectora.

El valor de una vacuna depende de la prevalencia y seriedad de la enfermedad la capacidad de la vacuna para prevenir o aminorar esta enfermedad y la severidad e incidencia de la morbilidad relacionada a la vacuna.

Requisitos de la vacuna para ser incorporadas en el programa: Inocuidad, apatogenicidad, inmunogenesis, protección duradera, justificación epidemiologica, fácil administración, estabilidad, costo.

La respuesta inmune a la vacuna depende de: El tipo de vacuna (es mayor en germen entero y vivo), Vía de administración, dosis, intervalo entre las dosis, adyuvantes (Al, Mg), edad (1er año existe mala función de vacunas de polisacaridos por inmunidad LyT dependiente), y la inmunocompetencia.

La eficacia de la vacuna depende de: Exposicion al agente, dosis infectante, inmunogenicidad en la poblacion específica, condiciones asociadas de la poblacion, duracion de la inmunidad, cobertura, variabilidad del agente infeccioso.

DPT: Difteria (Toxoide) Tetanos (Toxoide)

Pertusi (Bordetella pertusis inactivadas)

Pertusis afecta a menores de un año y no se vacuna a >7a por baja morbilidad. No estan protegidos del

tetanos:Embrazadas, RN, Adultos.

Pertusis es la vacuna clave de los primeros meses. D y T no son patologias imp. a esta edad, sí en escolares, pero

mejora la inmunogenicidad.

Adm. Subcutanea, 0,5cc. Duracion: 10a

Eficacia variable: D 95-98%, P 70-80%, T 100%

POLIOMIOLITIS:Existen 3 serotipos, por lo tanto dar varias dosis pra aumentar la eficacia.

OPV: Oral vivo atenuado (Sabin). Es el de eleccion. Posibilidad de producir enf. paralitica en el receptor o en sus

contactos mas proxs.(se excreta por depos.) En 1992, 1/3.000.000. Tiene mayor duración del efecto(en el tiempo).

Eficacia: 98-100%. ADM: 2 gotas po.

IPV: Virus inactivado inyectable (Salk).No produce enf. paralitica. Efecto de menor duracion y potencia, requiere

menor intervalo interdosis.

TRIVIRICA: Sarampion, rubeola, parotiditis. Virus vivos atenuados. S y P desarrollados en embrion de pollo. La dosis del primer año hay 10% que no responde por Ac maternos.

Adm: Subcutanea, 1cc. Eficacia: 90-95%.

BCG: Adm: intradermica, 0.5cc.

Reaccion previa severa a DPT: Fiebre > 40,5 en 48 hrs, convulsiones dentro de 3 días, llanto inconsolable x 3 hrs, shock, encefalopatia dentro de 7 días, hipersensibilidad.

Esquema contra HiB.

COMPLICACIONES:

DPT: primeras 48 hrs: irritabilidad, dolor, tumefaccion, eritema local, t>38, anorexia, decaimiento. Las reacciones locales y la fiebre aumentan con el numero de dosis y la posibilidad de una reaccion sistemica disminuye. Pero el riesgo de una reaccion sistemica es mayor en las dosis subsecuentes si ha ocurrido algo en las anteriores.

Paracetamol previo disminuye estas reacciones ( 15mg/kg previo y 4-8 hrs despues).

Mas serios y menos frecuentes son: llanto inconsolable por mas de 3hrs, T>40.5, episodios hipotonicos, convulsiones c/ o s/ fiebre, encefalopatia y deficits neurologicos. Estas ocurren en 1/110.000 vacunados.

POLIO: Fenómenos paralíticos en 1/3-4 mill dosis

TRIVIRICA: -Sarampion: Tumefaccion y eritema local, fiebre mod. y rash morbiliforme, 5-7 ds despues.

-Parotiditis : CEG, fiebre mod. y rara vez orquitis o parotiditis leve, en los 30 ds. siguientes, rash

(raro) y prurito.

BCG : Reaccion local: maculo-papula con punteado amarillo a las 48 hrs y nodulos a las 2-4 sem. Adenitis (no tratar).

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15 Sindrome Diarreico agudo

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Cuadro caracterizado principalmente por diarrea que tiene una duración menor a 7 días. También puede acompañarse se vómitos, rechazo alimentario, y gardo variable de compomiso del estado general, con o sin fiebre. Las etiologías más frecuentes son infecciones entéricas bacterianas o virales. La deshidratación, la desnutrición y la bronconeumonía son las complicaciones y causa de murte más frecuentes.

En general su evolución es aut0limitada y el pronóstico es habitualmente benigno con tratamientos con hidratación oral y dietas como recursos terapéuticos esenciales.

Clínicamente la diarrea se define como: Aumento de frecuencia, del volumen y fluidez de las heces.

Las etiologías no infecciosas en el niño, son causa poco frecuente de iniciación del SDA, sin embargo la intolerancia a los hidratos de carbono, particularmente a los disacáridos, es acompañante muy frecuente en la mayoría de las otras causas de SDA, particularmente aquellas de causa infecciosa enteral.

Infección Parental: Se ha reconocido que algunas infecciones extradigestivas pueden acompañarse de SDA en el niño. Destaca la otitis, la infección urinaria y las septicemias. Se desconoce el mecanismo causal.

1.- Por adherencia a la mucosay producción de enterotoxinas. Ej: E. Coli Enterotoxigénica, v. Cólera.

Se adhieren a mucosa de I. delgado proximal y producen enterotoxinas (termolábil de la E. Coli, Toxina del Cólera) que que producen secreción de agua y lelctrolitos. No existe de ribete en cepillo, ni de la mucosa . Estas toxinas se ingresan al enterocito y su porción activa estimula a la Adelinato ciclasa para producir AMPc el que se acumula cambiando la función de los enterocitos aumentando la secreción de las criptas y disminuyendo la absorción de los ápices. Algunas E. Coli producen una toxina termoestable que actúa vía GMPc que estimula la secreción a traves de Ca2⁺.

La diarea es abundantye, liquida, no se observan leucositos ni sangre.

La capacidad de absorción se conserva.

2.- Por destrucción del ribete en cepillo: Ej. E. Coli enteropatógena.

Se adhiere a mucosa de I. delgado y grueso produciendo destrucción del ribete en cepillo pero sin invadir posteriormente.

Algunas cepas tienen una toxina parecida a la Shigella froma disentérica.

La diarrea es líquida con una considerable cantidad de moco, no se observan leucositos. La fiebre es frecuente.

3.- Por invasión de la mucosa y proliferación dentro de la mucosa. Ej: Shigella, E. Coli enteroinvasiva.

Hay invasión de enterocitos de I. delgado distal y colon, allí se multiplican causando la destrucción de los enterocitos. La mayoría de los gérmenes se quedan en el epitelio, aunque algunos llegan hasta la lámina propia, pero es muy raro que exista como complicación una adenitis mesentérica y bacteriana. Las Shigellas elaboran una citotoxina que tiene actividad secretogénica.

La diarrea es de tipo disentérica con sangre y moco con abundantes leucositos en la sheces. También se observa fiebre y toxemia.

4.- Por traslocación de la mucosa seguida por proliferación bavteriana en lámina propia y en ganglios linfáticos mesentéricos. Ej: Salmonellas no tíficas, Campilobacter Yeyuni, Yersinia eneterocolítica.

Las salmonellas invaden los enterocitos y atraviesan hasta la lámina propia donde se desencadenan quimiotaxis que atrae linfocitos. Los tres gérmenes drenan hacia g. linfáticos mesentéricos lo que resulta en una bacteremia de corta duración, aunque rara vez producen metástasis profundas y una infección sistémica salvo en menores de 3 meses o inmunocomprometidos.

Fisiopatología "diarreas Virales" Ej: Principalmente Rotavirus, también agente Norwalk y adenovirus.

Los Rotavirus se multiplican al interior de las células vellocitarias intestinales causando lisis de las células, pero no se afectan todas las céluls dejando células intactas lo que posibilita la rehidratación oral. Las células de las criptas no se afectan. Las células vellositarias se reemplazan en tres días por células inmaduras que no absorben bien el Na⁺. Esto hace que disminuya la absorción manteniéndose la secreción y el resultado neto es un predominio de la secrecion.

Presentan en general vómitos, la mayoría se acompañan además de síntomas respiratorios tipo resfrio. En general son autolimitadas.

Fisiopatología: "diarrea por parásitos"

* Entamoeba histolítica (amebiasis): Invade colon produciendo diarrea o disentería, dolor abdominal y baja de peso.

* G. Lamblia: Se ubica en el I. delgado, no se sabe por qué mecanismo causa diarrea. Puede haber dolor abdominal y baja de peso.

a.- Leche materna

b.- Ph gástrico

c.- motilidad GI

d.- Inmunosistema GI

e.- Gran reserva colónoca (permite absorber, dentro de determinados rangos, un exceso de carga solutos que pueden llegar a él desde el intestino delgado).

a.- Osmótica

b.- Secretoria

c.- Por alteración del transporte activo de glucosa y sodio (factor osmótico) más una alteración de la permeabilidad (exudación).

d.- Por alteración de la permeabilidad (por ruptura epitelio o inflamación) que produce exudación de plasma y elementos figurados de la sangre.

e.- Por alteración de la motilidad.

1.- Disentería

2.- Diarrea aguda : < 7 días

3.- Diarrea persistente: Entre 14 días y un mes

4.- Diarrea crónica: Más de un mes.

Cuadro clínico: Lo más importante en un primer momento no es llegar a un diagnóstico etiológoco de la diarrea, sino el prevenir la complicaciones (la deshidratación y acidosis y la desnutrición del niño).

Fijarse en:

* Caracteríssticas de la diarrea

* Existencia de borgorigmo.

* Aumento de los RHA.

* Existencia de vómitos.

Diagnóstico diferencial:

* Deposiciones normales con lactancia materna exclusiva

* Pseudoobstrucción intestinal

* Enfermedad de Hirschprung

* Infecciones extradigestivas

Algunas características clínicas:

* Fiebre alta > 39°C: E. Coli enteroinvasora, Shigella

* Tenesmo: Shigella, Salmonella

* Diarrea abundante y acuosa: Cólera, E. Coli enterotoxigénica, Rotavirus.

* Leucocitos fecales: E. Coli enteroinvasora, Shigella, Salmonella

Tratamiento Antibiótico:

Se indica en:

* Shigella: Cotrimoxazol (alternativa: ac. nalidixico, ampilcilina)

Se puede usar en:

* E. Coli enteropatógena: En casos graves: Kanamicina, Gentamicina.

* E. Coli enteroinvasora: Responde a los mismos AB que Shigella.

* Campilobacter: Eritromicina (30-50 mg/kg/6 días), en caso de septicemia: Gentamicina.

* Yersinia (graves): Aminoglicósidos o CoTX o CAF

Manejo de la Deshidratación

1.- Lo primero es evaluar el estado de hidratación de su paciente en base a su condición, a sus ojos, a la existencia de lágrimas, a la boca y lengua, a la presencia de sed y al signo del pliegue. En base a esto clasifíquelo como A, B o C usando el plan de hidratación indicado para este caso. (ver tabla pag. 156 manual)

2.- Luego identifique otros problemas:

a.- Pregunte si tiene sangre en las heces (trate por cinco días con antibióticos para Shigella, enseñe a la madre plan A, controle al paciente dos días después)

b.- Pregunte cuando comenzó la diarrea: Si tiene 14 o más días de diarrea y es menor de 6 meses o está deshidratado, refiéralo al hospital (después de hidratarlo). Si no lo refiere, enseñe a la madre como administrar líquidos y alimentos al paciente según plan A.

c.- Observe si tiene deshidratación grave: Inicie hidratación oral y refiéralo al hospital.

d.- Pregunte por fiebre y tome la temperatura.

• PLAN A: Para prvenir deshidratación cuando no existe deshidraación clínica:

• PLAN B: Para tratar con SRO desbhidratación moderada.

• PLAN C: Para tratar con rapidez deshidratación grave, se comienza con hidratación IV, para continuar con SRO después de corregir el shock, recuperar la conciencia y el apetito.

* Es importante reconocer rápido las formas graves

* Incluye SRO y líquidos caseros fisiológicos

* Prevenir y corregir deshidratación

* Mantener alimentación para prevenir baja de peso

* Barato, sencillo y eficaz

La fórmula recomendada por la PMS para la rehidratación oral contiene los sgtes. ingredientes:

NaCl (Sal fina ) 3,5 gr (1/2 cucharadita)

KCl 1,5 gr (1/4 cucharadita)

NaHCO3- 2,5 gr (1/2 cucharadita)

Glucosa 20 gr (2 cucharadas) *

Agua 1 lt

- La diarrea acentúa la desnutrición

- Rehidratar más lentamente

- Evitar la rehidratación IV por la existencia de una baja reserva cardiovascular

- No dar sobrecarga de proteinas ni energía en los primeros días

Considerar al paciente como con déficit de K+. Dar además Ca2+ y Mg2+.

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16 Sindrome bronquial obstructivo

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Definición: Síndrome caracterizado por crisis obstructivas bronquiales recurrentes en el lactante menor de 1 año (algunos hablan de 2 años), de múltiples etimologías (siendo la mas frecuente la viral por VRS).

Incidencia: Causa mas frecuente de consulta, tanto ambulatoria como de Servicio de Urgencia. Mas marcado en otoño e invierno (Bronquiolitis por VRS es segunda causa de hospitalización pediàtrica).

Etiopatogenia: La aparición de estos cuadros se ve muy favorecida por la presencia de diferencias anatómicas y fisiológicas del aparato respiratorio comparado con el adulto:

-Vía aérea superior mas corta y estrecha.

-Menor diámetro relativo del árbol bronquial.

-Mayor índice de glándulas mucosas --> hipersecreciòn bronquial.

-No hay poros de Kohn que puedan comunicar segmentos tapados .

-Hiperreactividad bronquial que se va perdiendo con los años.

Clasificación:

1) SBO agudo (o bronquiolitis, como se llamaba antes).

2) SBO recidivante: (3 o mas episodios en el primer año).

-Primario: (por hipersensibilidad o hiperreactividad)

*Atopìa bronquial:

Hereditaria: (son los futuros asmáticos) Antecedentes familiares: rinitis, asma, alergias cutáneas. Antecedentes en el niño: ídem.

Adquirida: Infección viral de vía respiratoria baja (Adenovirus) en primeros 3-4 meses. Produce lesión con descamaciòn de epitelio y exposición de nervios, y un estimulo a producción de IgE por antígenos del virus (esto ultimo es teoría). Dura mientras dura la regeneración (alrededor de los 2-3 años) (son mas frecuentes que las hereditarias).

-Secundario: (acompaña a otras patologías)

*Cardiopatìas: con shunt izquierda-derecha (CIV, CIA y ductus persistente), dado por hiperflujo pulmonar (da congestión vascular y eso produce compresión bronquial). Al invertirse el shunt, disminuye muchìsimo la sintomatologìa obstructiva pero la hipertensión pulmonar grita per se.

*RGE con aspiración: (porque hay RGE fisiológico hasta los 6 meses), sin embargo hay algunos que aspiran y no hacen SBO.

Diagn: pHmetrìa 24 horas, cintigrafìa con Tc marcado (en mamadera): uno muestra RGE y el otro aspiración.

*Lesiones neurológicas por alteración de degluciòn:

Tto: Gastrostomìa, duodenostomìa.

Diagnostico:

-Tos.

-Polipnea, aleteo nasal.

-Taquicardia.

-Sibilancias y roncus.

-Espiración prolongada.

-Inspiración con retracción subcostal.

-Rx: Atelectasias, signos de hiperinsuflaciòn (aumento numero de espacios intercostales (sobre 7-8, y muescas pulmonares).

-Laboratorio: Rx Tórax.

Hgma, VHS, PCR.

Determinación agentes virales en secreción farìngea (Test pack para VRS)

Puntaje clínico:

Leve: 0-4, moderado: 5-8, grave: >8 (se debe realizar antes y después del medicamento para evaluar objetivamente su efecto).

Diagnostico diferencial:

Tratamiento:

-Oxigenoterapia.

-Hidratación adecuada.

-Aspiración de secreciones.

-Semisentado con cuello hiperextendido.

-Ropa holgada.

-Nebulizaciones:

O2 6-8 lt/min por 10 min con medicamento (dosis diluida en 4cc de suero fisiológico).

Salbutamol 0,03 ml/Kg/dosis

Adrenalina racèmica 0,05 ml/Kg/dosis =Vol.min: 0,3ml, vol.màx: 1.0ml.

Ipratropio 0,025 ml/Kg/dosis

-Corticoides: e.v 5mg/Kg/dosis de hidrocortisona màx: 4 v/d.

-KNTR, evitar en primeras 24h pues puede aumentar edema y obstrucción).

-Al no hospitalizado: Salbutamol + Beclometasona 1c/8h.

-Tener en cuenta siempre la posibilidad de requerir ventilación mecánica.

SBO y asma:

El 70% de los niños c/SBO lo superan en los primeros 2 años sin secuelas, solo un 30% persiste con sintomatologìa, y de ellos 2/3 solo hasta los 5-6 años (o sea, el 90% está curado para los 5-6 años). Por lo tanto, el 10% restante sigue presentando síntomas y signos compatibles con asma bronquial.

Este ultimo grupo debe ser identificado para poder tratarlo enérgicamente y evitar complicaciones a largo plazo.

Aun no se dilucida si SBO actúa como inductor del asma o si por su constitución genética los asmáticos presentan cuadros de mayor gravedad.

Por lo tanto hay que ser muy cuidadoso antes de dar pronostico a largo plazo en SBO (especialmente si hay antecedentes de alergias en familiares).

Etiopatogenia: Se replica en superficie, destruye las células superficiales y cilios, dejando sin alteraciones la membrana basal. La recuperación posterior es completa. (En el desnutrido puede haber BNM por VRS).

Diagnostico: Después de 1-2 días de catarro respiratorio alto aparece tos y dificultad respiratoria rápidamente progresiva, a veces con cianosis, que obliga a consultar.

Fiebre hasta 38,5º. Hemograma y VHS normal.

Recuperación total a los 15 días.

Complicaciones: Formas leves no dejan.

Formas severas dejan:

-Atelectasias, bronquiectasias.

-SBO (50%).

-Síndrome de pulmón hiperlùcido (muy raro).

-Bronquiolitis obliterante.

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17 Neumopatía aguda

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-Infecciones respiratorias es la primera causa de consulta en policlínico.

-Infección respiratoria aguda baja (IRAB) es la primera causa de hospitalización 60% en verano 80% en invierno.

Clínica: Grupo de cuadros clínicos casi siempre precedidos de una IR alta, en que el síntoma principal es un a taquipnea y dificultad respiratoria.

Examen pulmonar: Generalmente alterado, pueden encontrarse zonas de matidez, alteración del ciclo inspiración-espiración, alteración del murmullo pulmonar, ruidos agregados, alteración de las vibraciones vocales y transmisión de la voz.

Otros: Compromiso de conciencia, convulsiones , rechazo alimentario.

Casos especiales:

1) Neumonía por estafilococo: Frecuencia baja en todas las edades, algo más frecuente en menores de 3m.

Sospecha: Derrame pleural (1º causa en IRAB); gran compromiso del estado general; Abscesos pulmonares; BNM en convalecencia de enfermedades anergizantes (coqueluche, sarampión); focos cutáneos sospechosos; falta de respuesta a tto. antibiótico habitual; BNM intrahospitalaria.

TTO: Cloxacilina (150-200 mg/kg./día) o flucloxacilina (mitad de la dosis de cloxa).

CoTx + Rifampicina o cefalosporina 3ª gen si es intrahospitalaria.

Estafilo ·ureo meticilino resistente: pronóstico malo, fallecen 50% en comparación con el 2% de los infectados por formas sensibles

2) Neumonía intrahospitalaria: se consideran como secundarias a aspiración. Se presentan una semana post hospitalización a una semana post alta.

Agentes más comunas: Gram (-); Estáfilo meticilino resistente, neumococo.