CARDIOPATIA CORONARIA

También llamada CARDIOPATIA ISQUEMICA: Se define como el resultado de un desbalance entre la oferta y la demanda sanguínea.  Una de las mayores causas de muerte anual en países desarrollados.  El 90% se debe a ATEROESCLEROSIS CORONARIA.
ISQUEMIA: falta de 02, falta de nutrientes y remoción defectuosa de los metabolitos.

MECANISMOS DE ENFERMEDAD:

El mecanismo de muerte más común en el ambiente isquémico agudo es la ARRITMIA: recordar que la isquemia altera la permeabilidad de las membranas a los iones (importancia del calcio), generando potenciales de acción anómalos.

ROL DEL TABACO: sensibiliza al miocardio a las arritmias en un ambiente isquémico.  Además es un factor de riesgo mayor de ateroesclerosis coronaria.

ROL DE LA COCAINA: es la segunda causa de infarto de miocardio y muerte súbita cardíaca en USA.  Produce vasoconstricción coronaria e isquemia miocárdica, y predispone a arritmias (abre canales de calcio y de sodio) probablemente al incrementar los efectos de las catecolaminas  endógenas (impide la recaptación sináptica de las catecolaminas).  Además ocasiona necrosis de fibras miocárdicas aisladas y genera bandas de contracción con lo cual favorece la miocarditis y la cardiomiopatía dilatada.

CAUSAS DE CARDIOPATIA ISQUEMICA:

El 90% se debe a ESTENOSIS: de ésta, el 90% se debe a ateroesclerosis.  Otras causas:


El resto se debe a una disminución de la reserva coronaria frente a un aumento del trabajo miocárdico: por ejemplo, anemia, enfermedad respiratoria crónica, shock, insuficiencia cardíaca congestiva izquierda, etc…La reserva coronaria es normalmente de 250 ml / 300g de corazón y en caso de necesidad puede cuadrupicarse.  En el caso de una HIPERTROFIA MIOCARDICA CON ESTENOSIS CORONARIA LEVE puede no ser suficiente el aumento de la reserva logrado (x4) y sobreviene la isquemia.
 

INFARTOS ANOMALOS:

Existen casos en los cuales se observará microscópicamente un infarto en ausencia de oclusión coronaria:


Y otros en los que no se observa macroscópicamente el infarto pero existe oclusión:


PATOGENIA:

La oclusión coronaria puede responder a 4 posibles mecanismos:
 

  1. LESION ATEROMATOSA OCLUSIVA FIJA:  debe ocluir por lo menos un 75% del lumen para ocasionar isquemia, y puede ser uni o multifocal.
  1. ALTERACIONES AGUDAS EN LA PLACA ATEROMATOSA
  1. TROMBOSIS: puede ser mural y parcial y hacerse total.  Sus consecuencias son:
  1. VASOCONSTRICCION: es estimulada tanto por la presencia de fisuras como de trombosis (las plaquetas activadas producen tromboxano A2, que es vasoconstrictor).


Correlación anatomoclínica:
 
Cuadro clínico
Equivalente anatomopatológico
Angina estable estenosis ateroesclerótica fija menor del 75% del lumen (cura con reposo y VD)
Angina inestable fisura, que indica que hay una trombosis, la que al ocluir mientras no se lisa ni se cura, produce dolor prolongado en reposo y luego de episodio de angina estable.
Infarto trombosis total, fractura completa de placa, embolia oclusiva.
Muerte súbita trombosis y/o embolia múltiple y severa.  Es la muerte ocurrida en forma inesperada dentro de la hora de un evento cardíaco

TOPOGRAFIA:

Segun localización: infartos más frecuentes en 1/3 distal (apex) y en VI más que en el VD( relación fibras musculares/capilares en miocardio es de 3/1 en VI y de 2/1 en el VD).
Según el espesor, el 1/3 interno es más vulnerable (INF. SUBENDOCARDICO).  Tanto apex como subendocardio presentan circulación de tipo terminal.

50% anteroseptales (descendente anterior)
30% posteroseptales (coronaria derecha)
15% laterales (circunfleja)
(infartos septales puros, atriales, de ventrículo derecho, son raros)
 
 
TRANSMURAL 
SUBENDOCARDICO
Más común  No muy frecuente
Territorio de un vaso totalmente ocluido por rotura placa y trombosis  No hay oclusión de un vaso sino disminución difusa del lumen, no completa, con menor flujo coronario
Perfora  No perfora
Pericarditis fibrinosa o fibrinohemorrágica local o difusa No hay pericarditis
Bien delimitado Generalmente más extenso y mal delimitado

 

MORFOLOGIA:

MACROSCOPIA: el aspecto depende de la duración de la sobrevida del paciente luego del infarto.
El infarto de miocardio es de tipo anémico (no hemorrágico, a menos que exista una gran circulación colateral que provoca hemorragia).
La necrosis se ve macroscópicamente sólo después de 12 a 24 horas.
A partir de ahí se observa una zona pálida tumefacta (predomina el edema) que se va haciendo más amarillenta o algo verdosa (peroxidasa liberada por los PMN) cerca de las 72 horas.
Posteriormente, junto con la aparición de tejido de granulación se ve un tinte rojizo (negruzco o gris oscuro en corazones fijados) que delimita cada vez más la zona pálida y puede haber un tinte ocre o café debido a la hemosiderina derivada del metabolismo de la hemoglobina y su fagocitosis por macrófagos.  Recordar en esta etapa (3-10 días post isquemia) la friabilidad del miocardio.  Esta etapa dura hasta aproximadamente el día 20 post isquemia.
Finalmente, a las 4 semanas y de ahí en más, la zona de infarto se transforma en una cicatriz fibrosa blanquecina, irregular que se va haciendo cada vez más rígida, retráctil y adelgazada.

AZUL DE TETRAZOLIUM (NITROAZUL DE TETRAZOLIUM): es un colorante que al ser oxidado por las enzimas oxidativas de la célula miocárdica (LDH, GOAT, GPT etc…) confiere un tinte azul al miocardio.  Esto significa que el miocardio intacto - no necrótico- se tiñe de azul (en algunos textos figura una tinción café) y el miocardio necrótico (que ha perdido sus enzimas por daño isquémico de la membrana citoplasmática) no se tiñe, quedando pálido.  Esta tinción es útil para detectar macroscópicamente un infarto antes de las 8 horas (POSITIVO A LAS 2-3 HORAS).

MICROSCOPIA:

Inicialmente la isquemia causa un cambio metabólico hacia la glicólisis anaeróbica, que produce menos ATP y aumenta el Acido Láctico tisular: ello provoca una mayor irritabilidad miocárdica.
Luego de 60” (segundos) de isquemia, la contractilidad disminuye.
En varios minutos entra agua a la célula y las mitocondrias, y se agota el glucógeno celular.
Si la isquemia dura 20-40’ las alteraciones se hacen irreversibles: hay daño de las membranas citoplasmáticas.
Luego de una hora de isquemia la microvasculatura también se daña y contribuye más a la isquemia:  Existen 2 posibilidades:
 

  1. Se restaura la perfusión sanguínea y no ocurre muerte celular, pero sí existen arritmias (irritabilidad celular): aparecen las BANDAS DE CONTRACCION eosinófilas, transversales, debidas a daño de membranas por radicales libres y exposición al calcio).
  1. Sigue la isquemia por horas, y se observa el aspecto histológico clásico de necrosis miocárdica:
    2. 4-12 horas: necrosis miocárdica.  Llegan PMN.
    24-72 horas:  peak de PMN.  Luego desaparecen (recordar, sufren necrosis colicuativa…)
    72 horas:  comienza el infiltrado mononuclear, con macrófagos, linfocitos, plasmocitos.  Esta etapa de granulación dura entre el 3er y el 10º día.  Aparecen siderófagos y una abundante proliferación de vasos delgados y congestivos (tanto así que macroscópicamente producen una imagen de “granos rojos brillantes”).
    2a semana:  tejido de granulación prominente, ya no hay elementos necróticos, comienza la producción de tejido conectivo joven.
    4a semana:  No quedan leucocitos y predomina el tejido conectivo con abundante colágeno denso.
    4-7 semanas: No quedan células.  Cicatriz se retrae.
Recordar que el infarto miocárdico comienza siempre por el sector subendocárdico (circulación terminal, más vulnerable a la isquemia) y de allí parte un “frente de avance” de necrosis que puede ser transmural.
Además un infarto puede mostrar zonas de infarto de varias “edades” porque la isquemia puede extenderse en cuestión de días o semanas. Esto puede ocurrir por:


COMPLICACIONES DEL INFARTO:
 

  1. TROMBOSIS PARIETAL

    2.  30% de infartos recientes.  Predispone a embolizaciones, con infartos en otros órganos (cerebrales, los más frecuentes)
  2. ANEURISMA VENTRICULAR

    3.  5-10% de los infartos que han sobrevivido más de 3 meses.  Favorece la trombosis parietal por estasis sanguínea y los movimientos paradojales del ventrículo (hay fibrosis y menos músculo)
  3. ROTURA CARDIACA

    4.  EXTERNA (7%) puede llevar a taponamiento cardíaco
     DEL TABIQUE (“%) puede generar una CIV
     DE MUSCULO PAPILAR (1%) causa insuficiencia mitral aguda
  4. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (U OTRA ARRITMIA SEVERA)

    5.  Puede ocasionar muerte súbita.  Se ve en infartos de cara posterior.
  5. EXTENSION DEL INFARTO O REINFARTO
  6. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CON EAP
  7. SHOCK CARDIOGENICO
  8. PERICARDITIS


CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA:

Depende de la estenosis coronaria múltiple sin oclusión total (es una “insuficiencia coronaria”).
Generalmente existen antecedentes de angina y/o IAM previos.
La isquemia crónica ocasiona pérdida focal de miocitos que son reemplazados por fibrosis, lo cual lleva a dilatación cardíaca y sobrecarga de miocitos normales que sufren hipertrofia.
La hipertrofia es solo una solución transitoria pues con el tiempo ocurre fallo cardíaco progresivo, la hipertrofia crea una insuficiencia relativa de perfusión (“isquemia relativa”) con lo cual se generan arritmias y continua la pérdida de células miocárdicas.
Como no hay un cese de la perfusión, no hay una necrosis zonal, delimitada.
Macroscópicamente se observan parches cicatrizales blanquecino-grisáceos en el miocardio, son engrosamiento del endocardio y generalmente una pericarditis focal.
Esta enfermedad es responsable del 40% de las muertes por cardiopatía isquémica.


El presente documento constituye un resumen de la clase de cardiopatía coronaria dictada el 16/06/00 a 4º año de medicina y constituye un material complementario de apoyo al estudio.

Bibliografía:


Dra. Yamile Corredoira S
Unidad de Anatomía Patológica
Campus centro - sur
Facultad de Medicina
Universidad de Chile


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